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Furosemida

  • Diuréticos de alçaDiuréticos de alça

O diurético de alça mais usado: elimina líquido rapidamente na insuficiência cardíaca, no edema pulmonar e em outros edemas, e reduz o potássio.

Atualizado

Também chamado: Frusemida

Ficha rápida

Group
Diuréticos de alça
Target
Cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) da alça de Henle
Used for
Edema da insuficiência cardíaca · Hipertensão
Key effects
Diurese excessiva · Hipopotassemia
Monitor
Potássio · Creatinina e ureia · Peso
ATC
C03CA01

Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.

Mecanismo de ação

A figura mostra a furosemida ligada ao NKCC1 humano, o cotransportador muito semelhante encontrado fora do rim; o NKCC2, o alvo renal, pertence à mesma família e se liga aos diuréticos de alça da mesma forma.

Alvo em 3D: Cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) da alça de Henle. Estrutura PDB 9C0E (RCSB PDB, domínio público). Ver a estrutura no RCSB PDB

A furosemida é secretada para o túbulo pelos transportadores de ácidos orgânicos do túbulo proximal e, a partir da luz, bloqueia o NKCC2 no ramo ascendente espesso. Sódio, potássio e cloreto não são reabsorvidos, o gradiente de concentração medular cai e um grande volume de urina se segue. A perda da voltagem luminal positiva também aumenta a excreção de cálcio e magnésio. Por via IV também dilata as veias, o que ajuda no edema pulmonar.

  1. A furosemida chega à luz tubular por secreção
  2. Bloqueia o NKCC2 no ramo ascendente espesso
  3. Na⁺, K⁺ e Cl⁻ permanecem na urina e a água os acompanha
  4. Diurese rápida; perdem-se mais K⁺, Mg²⁺ e Ca²⁺

Indicações

Efeitos adversos

Frequentes

  • Diurese excessiva, desidratação e queda da pressão arterial ao ficar em pé
  • Hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia
  • Hiponatremia e alcalose metabólica
  • Ácido úrico elevado e gota
  • Glicemia mais alta
  • Fotossensibilidade

Contraindicações

  • Anúria
  • Hipersensibilidade à furosemida (possível reação cruzada na alergia a sulfonamidas)
  • Coma hepático ou depleção eletrolítica grave, até a correção

Interações importantes

Aminoglicosídeos, cisplatina ou ácido etacrínico
Maior ototoxicidade
Lítio
Menor depuração do lítio e risco de toxicidade por lítio
Digoxina
Potássio e magnésio baixos aumentam a toxicidade da digoxina
AINEs (p. ex., indometacina)
Efeito diurético e anti-hipertensivo mais fraco e risco de lesão renal
IECA ou BRA
Hipotensão acentuada e piora da função renal

O que se monitora

  • Potássio, sódio, magnésio e cálcio
  • Creatinina e ureia
  • Peso, balanço hídrico e débito urinário
  • Pressão arterial, inclusive em pé
  • Audição com doses IV altas
  • Glicemia e ácido úrico

Administração e segurança

  • Administrada por via oral, IV ou IM; a dose IV é injetada lentamente ou infundida, porque a injeção rápida aumenta o risco de ototoxicidade.
  • Proteger a solução da luz; não usar se estiver descolorida.
  • É alcalina e pode precipitar quando misturada com soluções ácidas: verificar a compatibilidade antes de adicioná-la a uma via.
  • Administrar mais cedo no dia para evitar micções noturnas.

Gravidez e amamentação

Não é um tratamento habitual na gestação; atravessa a placenta e, se usada, o crescimento fetal é monitorado.

Cuidados de enfermagem

  • Antes de administrar: pressão arterial, potássio e função renal; suspender e comunicar se o potássio estiver baixo ou o paciente estiver hipotenso.
  • Peso diário no mesmo horário, ingestão e eliminação, e sinais de edema ou desidratação.
  • Observar sinais de potássio baixo (fraqueza, câimbras, arritmias) e de toxicidade digitálica em pacientes que usam digoxina.
  • Perguntar sobre zumbido ou perda auditiva, sobretudo com uso IV ou aminoglicosídeos.
  • Orientar: levantar-se devagar para evitar tontura, proteger a pele do sol, comunicar sede, câimbras ou redução da urina.

Farmacocinética

Absorção
Absorvida por via oral, mas de forma parcial e variável; a via IV produz um efeito mais rápido e maior
Distribuição
Altamente ligada à albumina; a albumina baixa (síndrome nefrótica) enfraquece seu efeito
Metabolismo
Parcialmente conjugada a um glicuronídeo
Eliminação
Principalmente inalterada na urina; acumula-se na insuficiência renal
Meia-vida
Cerca de 2 horas
Início e duração
IV: diurese em cerca de 5 minutos, pico em meia hora, com duração de cerca de 2 horas

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Onde e sobre o que a furosemida age?

Sobre o cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) no ramo ascendente espesso da alça de Henle, alcançando-o a partir da luz tubular.

Você consegue citar quatro alterações eletrolíticas que a furosemida pode causar?

Hipopotassemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiponatremia, além de alcalose metabólica hipoclorêmica.

Qual combinação de medicamentos aumenta a ototoxicidade da furosemida?

Aminoglicosídeos, cisplatina ou ácido etacrínico, sobretudo com injeção IV rápida ou insuficiência renal.

Por que os AINEs reduzem o efeito da furosemida?

Bloqueiam a síntese de prostaglandinas no rim, o que reduz o fluxo sanguíneo renal e a resposta natriurética ao diurético.

Conexões

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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: DailyMed - FUROSEMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Furosemide: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025).

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