Immunität und Entzündung: Grundlagen für die Pharmakologie
Das angeborene und das adaptive Immunsystem und die Entzündungsmediatoren als Grundlage, um entzündungshemmende und immunwirksame Arzneimittel zu verstehen.
Immun- und entzündungshemmende Arzneimittel wirken auf bestimmte Zellen, Rezeptoren und Zytokine. Um zu verstehen, was ein TNF-Hemmer, ein Calcineurinhemmer oder ein Impfstoff bewirkt, hilft es, die Hauptakteure zu kennen: Barrieren und angeborene Zellen, die innerhalb von Minuten handeln, Lymphozyten, die lernen und sich erinnern, und die chemischen Signale, die sie verbinden.
Angeborene Immunität
Haut und Schleimhäute, Magensäure und die normale Flora sind die erste Abwehr. Toll-like-Rezeptoren und andere Sensoren auf Makrophagen und dendritischen Zellen erkennen verbreitete mikrobielle Muster und lösen eine Zytokinfreisetzung aus. Neutrophile treffen zuerst ein und phagozytieren Bakterien; das Komplement umhüllt Mikroben (Opsonierung), lockt Zellen an und kann Löcher in Membranen stanzen. Natürliche Killerzellen zerstören Zellen, die ihre normalen Oberflächenmarker verloren haben.
Adaptive Immunität
- Antigenpräsentierende Zellen (vor allem dendritische Zellen) bringen Antigen zu den Lymphknoten
- CD4-T-Helferzellen: Th1 (intrazelluläre Mikroben), Th2 (Parasiten, Allergie), Th17 (Pilze, Rekrutierung von Neutrophilen), regulatorische T-Zellen (erhalten die Toleranz)
- Zytotoxische CD8-T-Zellen: töten virusinfizierte Zellen und Tumorzellen
- B-Zellen und Plasmazellen: Antikörper (zuerst IgM, dann IgG; IgA an Schleimhäuten; IgE bei Allergie)
- Gedächtniszellen: schnellere, stärkere Antworten bei erneuter Exposition, die Grundlage der Impfung
Entzündungsmediatoren
Vorgebildete Mediatoren (Histamin) wirken in Sekunden; neu gebildete Lipide (Prostaglandine, Leukotriene) in Minuten; Zytokine und Chemokine über Stunden. TNF und IL-1 verursachen Fieber, aktivieren das Endothel und bringen die Leber zusammen mit IL-6 dazu, Akute-Phase-Proteine wie das C-reaktive Protein zu bilden. Chronisch-entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Psoriasis und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden von wenigen dominierenden Zytokinen unterhalten, weshalb die Blockade eines einzigen davon so gut wirken kann.
Von der Biologie zum Arzneimittel
- Corticosteroide: schalten die Transkription vieler Entzündungsgene auf einmal ab
- NSAR: blockieren die Prostaglandinsynthese
- Biologika: blockieren ein einzelnes Zytokin (TNF, IL-6, IL-17, IL-23) oder eine Zellart (B-Zellen)
- Kleine Moleküle: blockieren die Signalübertragung innerhalb der Zelle (Calcineurin, JAK, mTOR)
- Ersatz: Immunglobulin bei Antikörpermangel, Wachstumsfaktoren bei niedrigen Neutrophilen
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Welcher T-Zell-Typ erkennt Antigen auf MHC-Klasse-I, und was tut er?
Zytotoxische CD8-T-Zellen; sie töten Zellen, die fremde (zum Beispiel virale) oder abnorme Peptide präsentieren.
Welche drei Zytokine sind Angriffspunkte zugelassener Biologika?
Drei beliebige aus: TNF, IL-1, IL-6, IL-17, IL-23, IL-12/23, IL-5, IL-4/13.
Warum führt eine zweite Exposition gegenüber einem Antigen zu einer schnelleren Antwort?
Nach der ersten Exposition gebildete B- und T-Gedächtniszellen reagieren schnell und stark; dies ist die Grundlage der Impfung.
Welche zwei Signale braucht eine naive T-Zelle zur Aktivierung?
Auf MHC präsentiertes Antigen (Signal 1) und ein kostimulatorisches Signal wie die Bindung von CD28 an CD80/86 (Signal 2).
Verwandte Klassen
- Kortikosteroide (Glukokortikoide)
- Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- TNF-Inhibitoren
- Interleukin-Inhibitoren
- Immunglobuline und Antitoxine
- Myeloische koloniestimulierende Faktoren
- Interferone
Beispielarzneimittel
- Prednison
- Adalimumab
- Anakinra
- Tocilizumab
- Normales humanes Immunglobulin (IVIG)
- Filgrastim
- Interferon gamma
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: Immune response: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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