Imunidade e inflamação: noções básicas para a farmacologia
Os sistemas imunes inato e adaptativo e os mediadores da inflamação, como base para entender os fármacos anti-inflamatórios e imunológicos.
Os fármacos imunológicos e anti-inflamatórios agem sobre células, receptores e citocinas específicos. Para entender o que faz um inibidor do TNF, um inibidor da calcineurina ou uma vacina, ajuda conhecer os principais atores: barreiras e células inatas que agem em minutos, linfócitos que aprendem e memorizam e os sinais químicos que os conectam.
Imunidade inata
A pele e as mucosas, o ácido gástrico e a microbiota normal são a primeira defesa. Receptores do tipo Toll e outros sensores em macrófagos e células dendríticas reconhecem padrões microbianos comuns e desencadeiam a liberação de citocinas. Os neutrófilos chegam primeiro e fagocitam bactérias; o complemento recobre os micróbios (opsonização), atrai células e pode perfurar membranas. As células natural killer destroem células que perderam seus marcadores de superfície normais.
Imunidade adaptativa
- Células apresentadoras de antígeno (sobretudo as células dendríticas) levam o antígeno aos linfonodos
- Linfócitos T auxiliares CD4: Th1 (micróbios intracelulares), Th2 (parasitas, alergia), Th17 (fungos, recrutamento de neutrófilos), linfócitos T reguladores (mantêm a tolerância)
- Linfócitos T citotóxicos CD8: matam células infectadas por vírus e células tumorais
- Linfócitos B e plasmócitos: anticorpos (primeiro IgM, depois IgG; IgA nas mucosas; IgE na alergia)
- Células de memória: respostas mais rápidas e fortes na segunda exposição, a base da vacinação
Mediadores inflamatórios
Os mediadores pré-formados (histamina) agem em segundos; os lipídios recém-sintetizados (prostaglandinas, leucotrienos), em minutos; as citocinas e quimiocinas, ao longo de horas. O TNF e a IL-1 causam febre, ativam o endotélio e levam o fígado a produzir proteínas de fase aguda, como a proteína C-reativa, junto com a IL-6. Doenças inflamatórias crônicas como a artrite reumatoide, a psoríase e a doença inflamatória intestinal são mantidas por poucas citocinas dominantes, razão pela qual bloquear uma delas pode funcionar tão bem.
Da biologia aos fármacos
- Corticosteroides: desligam de uma só vez a transcrição de muitos genes inflamatórios
- AINEs: bloqueiam a síntese de prostaglandinas
- Biológicos: bloqueiam uma única citocina (TNF, IL-6, IL-17, IL-23) ou uma célula (linfócitos B)
- Pequenas moléculas: bloqueiam a sinalização dentro da célula (calcineurina, JAK, mTOR)
- Reposição: imunoglobulina na deficiência de anticorpos, fatores de crescimento na neutropenia
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Que tipo de linfócito T reconhece o antígeno no MHC de classe I e o que ele faz?
Os linfócitos T citotóxicos CD8; eles matam células que apresentam peptídeos estranhos (por exemplo, virais) ou anormais.
Quais três citocinas são alvos de fármacos biológicos aprovados?
Quaisquer três entre: TNF, IL-1, IL-6, IL-17, IL-23, IL-12/23, IL-5, IL-4/13.
Por que uma segunda exposição a um antígeno gera uma resposta mais rápida?
Os linfócitos B e T de memória formados após a primeira exposição respondem de forma rápida e intensa; essa é a base da vacinação.
De quais dois sinais um linfócito T virgem precisa para ser ativado?
Antígeno apresentado no MHC (sinal 1) e um sinal coestimulador, como a ligação do CD28 ao CD80/86 (sinal 2).
Conexões
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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.
Fontes: Immune response: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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