Inmunidad e inflamación: bases para la farmacología
Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo y los mediadores de la inflamación, como base para entender los antiinflamatorios y los inmunofármacos.
Los fármacos inmunitarios y antiinflamatorios actúan sobre células, receptores y citocinas concretas. Para entender qué hace un inhibidor del TNF, un inhibidor de calcineurina o una vacuna conviene conocer a los protagonistas: barreras y células innatas que actúan en minutos, linfocitos que aprenden y recuerdan, y las señales químicas que los conectan.
Inmunidad innata
La piel y las mucosas, el ácido gástrico y la flora normal son la primera defensa. Los receptores tipo Toll y otros sensores de macrófagos y células dendríticas reconocen patrones microbianos comunes y desencadenan la liberación de citocinas. Los neutrófilos llegan primero y fagocitan bacterias; el complemento recubre los microbios (opsonización), atrae células y puede perforar membranas. Las células NK destruyen células que han perdido sus marcadores normales de superficie.
Inmunidad adaptativa
- Las células presentadoras de antígeno (sobre todo las dendríticas) llevan el antígeno a los ganglios linfáticos
- Linfocitos T CD4 colaboradores: Th1 (microbios intracelulares), Th2 (parásitos, alergia), Th17 (hongos, reclutamiento de neutrófilos), T reguladores (mantienen la tolerancia)
- Linfocitos T CD8 citotóxicos: eliminan células infectadas por virus y células tumorales
- Linfocitos B y células plasmáticas: anticuerpos (primero IgM, luego IgG; IgA en mucosas; IgE en la alergia)
- Células de memoria: respuestas más rápidas y fuertes en la segunda exposición, la base de la vacunación
Mediadores de la inflamación
Los mediadores preformados (histamina) actúan en segundos; los lípidos recién sintetizados (prostaglandinas, leucotrienos), en minutos; las citocinas y quimiocinas, en horas. El TNF y la IL-1 causan fiebre, activan el endotelio y, junto con la IL-6, hacen que el hígado produzca proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva. Enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, la psoriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal se sostienen por unas pocas citocinas dominantes; por eso bloquear una de ellas puede funcionar tan bien.
De la biología a los fármacos
- Corticosteroides: apagan a la vez la transcripción de muchos genes inflamatorios
- AINE: bloquean la síntesis de prostaglandinas
- Biológicos: bloquean una sola citocina (TNF, IL-6, IL-17, IL-23) o una célula (linfocitos B)
- Moléculas pequeñas: bloquean la señalización dentro de la célula (calcineurina, JAK, mTOR)
- Reposición: inmunoglobulina en el déficit de anticuerpos, factores de crecimiento en la neutropenia
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué linfocito T reconoce el antígeno en el MHC de clase I y qué hace?
El linfocito T CD8 citotóxico; elimina células que presentan péptidos extraños (por ejemplo, virales) o anormales.
¿Qué tres citocinas son dianas de biológicos aprobados?
Tres de: TNF, IL-1, IL-6, IL-17, IL-23, IL-12/23, IL-5, IL-4/13.
¿Por qué una segunda exposición a un antígeno da una respuesta más rápida?
Porque los linfocitos B y T de memoria formados en la primera exposición responden rápido y con fuerza; es la base de la vacunación.
¿Qué dos señales necesita un linfocito T virgen para activarse?
El antígeno presentado en el MHC (señal 1) y una señal coestimuladora, como CD28 unido a CD80/86 (señal 2).
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Immune response: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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