Das ventrikuläre Aktionspotenzial

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: hoch

Jede Herzmuskelzelle der Kammer feuert ein langes elektrisches Signal mit Plateau, damit sich das Herz vollständig zusammenzieht und nicht tetanisch wird.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Aktionspotenzial vom schnellen Typ, Phasen 0–4

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister) · Rechte Herzkammer (Ventriculus dexter)

Das Wichtigste

Phase 0 = schneller Na⁺-Einstrom; Phase 1 = transienter K⁺-Ausstrom (Ito); Phase-2-Plateau = L-Typ-Ca²⁺-Einstrom im Gleichgewicht mit K⁺-Ausstrom; Phase 3 = K⁺-Ausstrom über verzögerte Gleichrichter; Phase 4 = stabile Ruhe nahe −90 mV (IK1).
Die lange effektive Refraktärzeit dauert fast so lange wie die Kontraktion, daher kann Herzmuskel nicht zum Tetanus summieren.
Klasse-I-Antiarrhythmika blockieren die Na⁺-Kanäle der Phase 0; Klasse III verlängert die Phase 3 (längere QT-Zeit); Klasse IV wirkt auf L-Typ-Ca²⁺-Kanäle, vor allem im Knotengewebe.
Eine Hyperkaliämie macht das Ruhepotenzial weniger negativ und inaktiviert Na⁺-Kanäle: langsamerer Aufstrich, breiter QRS-Komplex und Gefahr eines Herzstillstands.
Im EKG entspricht der QRS-Komplex ≈ Phase 0 über die Kammern und die T-Welle ≈ Phase 3; die QT-Zeit folgt der Aktionspotenzialdauer.

Worum es geht

Ventrikuläre (sowie atriale und Purkinje-)Myozyten erzeugen ein Aktionspotenzial vom schnellen Typ mit einer Dauer von etwa 200–300 ms. Auf einen raschen Natrium-Aufstrich folgt ein langes Calcium-Plateau, dann die Kalium-Repolarisation. Das Plateau koppelt jeden Schlag an die Kontraktion und hält die Zelle refraktär, bis der Muskel erschlafft ist.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

In Ruhe (Phase 4) halten einwärtsgleichrichtende K⁺-Kanäle die Membran nahe dem K⁺-Gleichgewichtspotenzial, etwa −90 mV.
Über Gap Junctions einströmender Strom bringt die Zelle zur Schwelle (≈ −70 mV), und spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen sich: steiler Aufstrich auf ≈ +20 mV (Phase 0).
Die Na⁺-Kanäle inaktivieren innerhalb von Millisekunden; ein transienter K⁺-Auswärtsstrom erzeugt eine kleine Kerbe (Phase 1).
L-Typ-Ca²⁺-Kanäle öffnen sich; der Ca²⁺-Einstrom gleicht den K⁺-Ausstrom ungefähr aus, sodass die Spannung ~200 ms nahe 0 mV bleibt (Phase 2, das Plateau).
Das einströmende Ca²⁺ löst eine weitere Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus, die die Kontraktion antreibt.
Die Ca²⁺-Kanäle schließen sich und die K⁺-Ströme der verzögerten Gleichrichter nehmen zu, wodurch die Membran in den Ruhezustand zurückkehrt (Phase 3).
Bis etwa zur Mitte der Phase 3 kann kein neues Aktionspotenzial starten (effektive Refraktärzeit); ein starker Reiz spät in Phase 3 kann es (relative Refraktärzeit).

Action potential

Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Mainly Ca²⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Tippen Sie auf jede Phase, um zu sehen, welcher Kanal offen ist; schalten Sie auf hohes K⁺, um den verlangsamten Aufstrich zu sehen.

Referenzwerte (Erwachsene)

Parameter	Wert	Hinweis
Ruhemembranpotenzial	≈ −85 bis −90 mV
Aktionspotenzialdauer	≈ 200–300 ms	kürzer bei hoher Herzfrequenz
Gipfel des Aufstrichs	≈ +20 bis +30 mV

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Aktionspotenzial der Kammer versus Sinusknoten

Merkmal	Ventrikulärer Myozyt	Sinusknotenzelle
Ruhe- / diastolisches Potenzial	Stabil, ≈ −90 mV	Steigt ab ≈ −60 mV an (keine echte Ruhe)
Strom des Aufstrichs	Schnelles Na⁺	Langsameres L-Typ-Ca²⁺
Plateau	Lang (Ca²⁺ vs. K⁺)	Keines
Ermöglichte Leitungsgeschwindigkeit	Schnell	Langsam
Automatie	Normalerweise keine	Ja (Funny Current, If)

Klinischer Bezug

Hyperkaliämie: zuerst spitze T-Wellen, dann breiter QRS-Komplex und ein Sinuswellenmuster, während die Na⁺-Kanäle inaktivieren.
Medikamente oder Gene, die die Phase 3 verlangsamen, verlängern die QT-Zeit und ermöglichen frühe Nachdepolarisationen und Torsade de pointes.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann Herzmuskel nicht wie Skelettmuskel tetanisch kontrahieren?

Seine effektive Refraktärzeit, bestimmt durch das lange Ca²⁺-Plateau, dauert fast bis zur Erschlaffung des Muskels, sodass sich ein zweites Aktionspotenzial nicht auf eine laufende Kontraktion aufsetzen kann.

Welcher Ionenstrom erzeugt hauptsächlich das Plateau des ventrikulären Aktionspotenzials?

Der Ca²⁺-Einstrom durch L-Typ-Kanäle im Gleichgewicht mit K⁺-Auswärtsströmen; das Ca²⁺ löst zudem die Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus.

Wie verlangsamt eine schwere Hyperkaliämie die Erregungsleitung in den Kammern?

Ein weniger negatives Ruhepotenzial lässt viele schnelle Na⁺-Kanäle inaktiviert, sodass die Phase 0 langsamer und kleiner ist, die Leitung sich verlangsamt und der QRS-Komplex breiter wird.

Ein Medikament blockiert die K⁺-Kanäle der verzögerten Gleichrichter. Was passiert mit der QT-Zeit und warum?

Sie verlängert sich: Die Repolarisation in Phase 3 ist verlangsamt, das Aktionspotenzial dauert länger, was das Risiko früher Nachdepolarisationen und von Torsades erhöht.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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