Elektromechanische Kopplung am Herzen
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Wie das elektrische Signal jedes Herzschlags zu Kraft wird: Ein kleiner Calciumeinstrom löst eine viel größere Calciumfreisetzung in der Zelle aus.
Auch genannt: Calcium-induzierte Calciumfreisetzung
In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister)
Worum es geht
Im Herzmuskel öffnet das Aktionspotenzial membranständige Calciumkanäle, und dieses Calcium veranlasst das sarkoplasmatische Retikulum, weit mehr freizusetzen. Freies Calcium aktiviert Troponin, und der Muskel kontrahiert; seine Entfernung lässt den Muskel erschlaffen. Wie viel Calcium pro Schlag umgesetzt wird, bestimmt die Kontraktilität.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Das Aktionspotenzial läuft entlang des Sarkolemms und in die T-Tubuli hinein.
- Im Plateau (Phase 2) öffnen sich L-Typ-Calciumkanäle (Dihydropyridinrezeptoren), und ein kleiner Ca²⁺-Strom fließt ein.
- Dieses Ca²⁺ öffnet RyR2 am benachbarten sarkoplasmatischen Retikulum, und das zytosolische Calcium steigt etwa um das Zehnfache.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C; Tropomyosin verschiebt sich und legt die Bindungsstellen am Aktin frei.
- Die Myosinköpfe bilden Querbrücken und verschieben unter ATP-Verbrauch die Filamente: Systole.
- SERCA2a pumpt Ca²⁺ zurück ins SR, und der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher schleust es aus; Troponin gibt das Calcium frei, und es folgt die Diastole.
- Die Na⁺/K⁺-ATPase erhält den Natriumgradienten aufrecht, den der Austauscher braucht, um weiter Calcium zu entfernen.
Action potential
Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Referenzwerte (Näherungswerte)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Zytosolisches Ca²⁺ in der Diastole | ≈0,1 µmol/L | ruhende Zelle |
| Zytosolisches Ca²⁺ auf dem Höhepunkt der Systole | ≈1 µmol/L | etwa zehnmal höher |
| Extrazelluläres ionisiertes Ca²⁺ | ≈1,1–1,3 mmol/L | Plasma |
| Anteil des Calciums eines Schlags aus dem SR | ≈70–80 % | beim Menschen; der Rest strömt von außen ein |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +Sympathische Nerven und Adrenalin (β1 → cAMP → PKA): Mehr Calcium pro Schlag (Inotropie) und schnellere Wiederaufnahme (Lusitropie).
- +Hohe Herzfrequenz (Treppenphänomen oder Bowditch-Effekt): Das intrazelluläre Calcium reichert sich an, und jeder Schlag wird kräftiger.
- +Faserdehnung (Vorlast): Troponin wird calciumempfindlicher: die zelluläre Grundlage des Frank-Starling-Mechanismus.
- −Azidose und Ischämie: H⁺ konkurriert am Troponin mit Calcium, und SERCA fehlt ATP: weniger Kraft, langsame Relaxation.
- −Betablocker und Calciumkanalblocker: Weniger Auslöser-Calcium: Die Kontraktilität sinkt.
Herzmuskel im Vergleich zum Skelettmuskel
| Merkmal | Herzmuskel | Skelettmuskel |
|---|---|---|
| Auslöser der Calciumfreisetzung | Ca²⁺-Einstrom durch L-Typ-Kanäle (chemisch) | Mechanische Kopplung L-Typ-Kanal–RyR1 |
| Benötigt extrazelluläres Calcium | Ja | Nein |
| Abstufung der Kraft | Calciummenge pro Schlag | Anzahl motorischer Einheiten und Summation |
| Tetanus | Unmöglich (lange Refraktärzeit) | Möglich |
Klinischer Bezug
- Bei Herzinsuffizienz sinkt die SERCA2a-Aktivität, und die Calciumtransienten versagen: schwächere Schläge und langsame Relaxation.
- Die Digitalisintoxikation, verstärkt durch Hypokaliämie, überlädt die Zelle mit Calcium und verursacht späte Nachdepolarisationen und Arrhythmien.
- Eine schwere Hypokalzämie kann die Kontraktion abschwächen und verlängert das QT-Intervall.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum hört ein isoliertes Herz auf zu kontrahieren, wenn man das Calcium aus seinem Bad entfernt, während der Skelettmuskel weiter kontrahiert?
Weil die Freisetzung aus dem kardialen SR das durch L-Typ-Kanäle einströmende Calcium benötigt (Calcium-induzierte Calciumfreisetzung); im Skelettmuskel öffnet der L-Typ-Kanal RyR1 durch direkten mechanischen Kontakt.
Wie steigert Digoxin die Kontraktionskraft?
Es hemmt die Na⁺/K⁺-ATPase, das intrazelluläre Na⁺ steigt, der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher entfernt weniger Calcium, und das SR lädt mehr Calcium für den nächsten Schlag.
Was bewirkt die Phosphorylierung von Phospholamban durch PKA?
Sie hebt die Bremswirkung von Phospholamban auf SERCA2a auf: Calcium wird schneller aufgenommen, die Relaxation beschleunigt sich (Lusitropie), und mehr Calcium wird für den nächsten Schlag gespeichert.
Warum beeinträchtigt eine Ischämie sowohl Kontraktion als auch Relaxation?
Für die Querbrücken und für SERCA fehlt ATP, und die Azidose senkt die Calciumaffinität von Troponin C: Die Kraft nimmt ab und die Relaxation verlangsamt sich.
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Quellen: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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