Ventrikül aksiyon potansiyeli

Mekanizma
Sınav önceliği: yüksek

Her ventrikül kas hücresi platolu, uzun bir elektrik sinyali üretir; böylece kalp tam olarak kasılır ve tetanize olamaz.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Hızlı yanıtlı aksiyon potansiyeli, Faz 0–4

3B olarak görün: Sol ventrikül (ventriculus sinister) · Sağ ventrikül (ventriculus dexter)

Temel noktalar

Faz 0 = hızlı Na⁺ girişi; faz 1 = geçici K⁺ çıkışı (Ito); faz 2 plato = L tipi Ca²⁺ girişinin K⁺ çıkışıyla dengelenmesi; faz 3 = gecikmeli doğrultucu K⁺ çıkışı; faz 4 = −90 mV civarında kararlı istirahat (IK1).
Uzun efektif refrakter dönem neredeyse kasılma kadar sürer; bu nedenle kalp kası sumasyonla tetanoza giremez.
Sınıf I antiaritmikler faz 0 Na⁺ kanallarını bloke eder; sınıf III faz 3'ü uzatır (daha uzun QT); sınıf IV esas olarak nodal dokuda L tipi Ca²⁺ kanallarına etki eder.
Hiperkalemi istirahat potansiyelini daha az negatif yaparak Na⁺ kanallarını inaktive eder: daha yavaş yükseliş, geniş QRS ve arrest riski.
EKG'de QRS ≈ ventriküller boyunca faz 0'a, T dalgası ≈ faz 3'e karşılık gelir; QT aralığı aksiyon potansiyeli süresini izler.

Nedir

Ventrikül (ve atriyum ve Purkinje) miyositleri yaklaşık 200–300 ms süren hızlı yanıtlı bir aksiyon potansiyeli üretir. Hızlı bir sodyum yükselişini uzun bir kalsiyum platosu, ardından potasyum repolarizasyonu izler. Plato her atımı kasılmaya bağlar ve kas gevşeyene kadar hücreyi refrakter tutar.

Nasıl çalışır, adım adım

İstirahatte (faz 4) içe doğrultucu K⁺ kanalları membranı K⁺ denge potansiyeline yakın, yaklaşık −90 mV'de tutar.
Aralık bağlantıları (gap junction) yoluyla yayılan akım hücreyi eşiğe (≈ −70 mV) getirir ve voltaj kapılı Na⁺ kanalları açılır: ≈ +20 mV'ye dik bir yükseliş (faz 0).
Na⁺ kanalları milisaniyeler içinde inaktive olur; geçici bir dışa K⁺ akımı küçük bir çentik oluşturur (faz 1).
L tipi Ca²⁺ kanalları açılır; giren Ca²⁺ çıkan K⁺'yı kabaca dengeler, bu nedenle voltaj ~200 ms boyunca 0 mV civarında kalır (faz 2, plato).
Giren Ca²⁺ sarkoplazmik retikulumdan daha fazla Ca²⁺ salınımını tetikler; bu da kasılmayı yürütür.
Ca²⁺ kanalları kapanır ve gecikmeli doğrultucu K⁺ akımları artarak membranı istirahate döndürür (faz 3).
Yaklaşık faz 3'ün ortasına kadar yeni bir aksiyon potansiyeli başlayamaz (efektif refrakter dönem); faz 3'ün sonlarında güçlü bir uyarı başlatabilir (rölatif refrakter dönem).

Action potential

Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Mainly Ca²⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Hangi kanalın açık olduğunu görmek için her faza dokunun; yükselişin yavaşladığını görmek için yüksek K⁺'ya geçin.

Referans değerler (erişkin)

Parametre	Değer	Not
İstirahat membran potansiyeli	≈ −85 ile −90 mV
Aksiyon potansiyeli süresi	≈ 200–300 ms	yüksek kalp hızlarında daha kısa
Yükselişin tepe değeri	≈ +20 ile +30 mV

Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.

Ventrikül ve SA düğüm aksiyon potansiyeli karşılaştırması

Özellik	Ventrikül miyositi	SA düğüm hücresi
İstirahat / diyastolik potansiyel	Kararlı, ≈ −90 mV	≈ −60 mV'den yukarı doğru kayar (gerçek istirahat yok)
Yükseliş akımı	Hızlı Na⁺	Daha yavaş L tipi Ca²⁺
Plato	Uzun (Ca²⁺'ya karşı K⁺)	Yok
Desteklediği iletim hızı	Hızlı	Yavaş
Otomatisite	Normalde yok	Var (funny akım, If)

Klinik bağlantı

Hiperkalemi: önce sivri T dalgaları, ardından Na⁺ kanalları inaktive oldukça geniş QRS ve sinüs dalgası paterni.
Faz 3'ü yavaşlatan ilaçlar veya genler QT'yi uzatır ve erken ardıl depolarizasyonlara ve torsades de pointes'e zemin hazırlar.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Kalp kası neden iskelet kası gibi tetanize edilemez?

Uzun Ca²⁺ platosunun belirlediği efektif refrakter dönemi neredeyse kas gevşeyene kadar sürer; bu nedenle ikinci bir aksiyon potansiyeli devam eden bir kasılmanın üzerine eklenemez.

Ventrikül aksiyon potansiyelinin platosunu esas olarak hangi iyon akımı oluşturur?

Dışa doğru K⁺ akımlarıyla dengelenen, L tipi kanallardan içe doğru Ca²⁺ akımı; bu Ca²⁺ aynı zamanda sarkoplazmik retikulumdan Ca²⁺ salınımını tetikler.

Ağır hiperkalemi ventriküllerde iletimi nasıl yavaşlatır?

Daha az negatif bir istirahat potansiyeli birçok hızlı Na⁺ kanalını inaktive bırakır; bu nedenle faz 0 daha yavaş ve küçük olur, iletim yavaşlar ve QRS genişler.

Bir ilaç gecikmeli doğrultucu K⁺ kanallarını bloke ediyor. QT aralığına ne olur ve neden?

Uzar: faz 3 repolarizasyonu yavaşlar, aksiyon potansiyeli daha uzun sürer; bu da erken ardıl depolarizasyon ve torsades riskini artırır.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

Atriyoventriküler (kalp) blok

Farmakolojide

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.