Potencial de acción ventricular !

Mecanismo
Prioridad de examen: alta

Cada célula del ventrículo dispara una señal eléctrica larga, con meseta, para que el corazón se contraiga completo y no entre en tetania.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Potencial de acción de respuesta rápida, Fases 0 a 4

Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo · Ventrículo derecho

Lo esencial

Fase 0 = entrada rápida de Na⁺; fase 1 = salida transitoria de K⁺ (Ito); fase 2 o meseta = entrada de Ca²⁺ tipo L equilibrada con salida de K⁺; fase 3 = salida de K⁺ por rectificador tardío; fase 4 = reposo estable cerca de −90 mV (IK1).
El período refractario efectivo dura casi lo mismo que la contracción: el músculo cardíaco no puede sumar contracciones ni entrar en tetania.
Los antiarrítmicos de clase I bloquean los canales de Na⁺ de la fase 0; los de clase III alargan la fase 3 (QT largo); los de clase IV actúan sobre el Ca²⁺ tipo L, sobre todo en los nodos.
La hiperpotasemia vuelve menos negativo el potencial de reposo e inactiva canales de Na⁺: subida más lenta, QRS ancho y riesgo de paro.
En el ECG, el QRS corresponde a la fase 0 en los ventrículos y la onda T a la fase 3; el intervalo QT refleja la duración del potencial de acción.

Qué es

Los miocitos ventriculares (y los auriculares y las fibras de Purkinje) generan un potencial de acción de respuesta rápida que dura unos 200–300 ms. A una subida brusca por sodio le sigue una meseta larga sostenida por calcio y luego la repolarización por potasio. La meseta acopla cada latido con la contracción y mantiene la célula refractaria hasta que el músculo se ha relajado.

Cómo funciona, paso a paso

En reposo (fase 4) los canales de K⁺ rectificadores de entrada mantienen la membrana cerca del equilibrio del K⁺, unos −90 mV.
La corriente que llega por las uniones en hendidura lleva la célula al umbral (≈ −70 mV); se abren los canales de Na⁺ y el potencial sube a ≈ +20 mV (fase 0).
Los canales de Na⁺ se inactivan en milisegundos y una corriente transitoria de salida de K⁺ produce una pequeña muesca (fase 1).
Se abren los canales de Ca²⁺ tipo L; la entrada de Ca²⁺ compensa la salida de K⁺ y el voltaje se mantiene cerca de 0 mV unos 200 ms (fase 2, meseta).
Ese Ca²⁺ dispara la liberación de más Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico, que es lo que produce la contracción.
Los canales de Ca²⁺ se cierran y crecen las corrientes de K⁺ de rectificación tardía: la membrana vuelve al reposo (fase 3).
Hasta la mitad de la fase 3 no puede iniciarse un nuevo potencial (período refractario efectivo); al final de la fase 3 un estímulo fuerte sí puede (período refractario relativo).

Potencial de acción

Reposo −90 mVUmbral −70 mVPico +25 mVDuración ≈ 280 ms

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

Predomina Na⁺
Predomina K⁺
Predomina Ca²⁺
Reposo
Umbral
PRA: periodo refractario absoluto
PRR: periodo refractario relativo

Toque cada fase para ver qué canal está abierto; active el K⁺ alto y observe cómo se enlentece la fase 0.

Valores de referencia (adulto)

Parámetro	Valor	Nota
Potencial de membrana en reposo	≈ −85 a −90 mV
Duración del potencial de acción	≈ 200–300 ms	más corta con frecuencias altas
Pico de la fase 0	≈ +20 a +30 mV

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Potencial ventricular frente al del nodo sinusal

Característica	Miocito ventricular	Célula del nodo sinusal
Potencial de reposo o diastólico	Estable, ≈ −90 mV	Sube lentamente desde ≈ −60 mV (sin reposo verdadero)
Corriente de la fase 0	Na⁺ rápido	Ca²⁺ tipo L, más lento
Meseta	Larga (Ca²⁺ frente a K⁺)	No tiene
Velocidad de conducción que permite	Rápida	Lenta
Automatismo	Normalmente no	Sí (corriente funny, If)

Correlación clínica

Hiperpotasemia: primero ondas T picudas, luego QRS ancho y patrón sinusoidal a medida que se inactivan los canales de Na⁺.
Los fármacos o mutaciones que enlentecen la fase 3 alargan el QT y facilitan posdespolarizaciones tempranas y torsades de pointes.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué el músculo cardíaco no puede entrar en tetania como el esquelético?

Su período refractario efectivo, que depende de la larga meseta de Ca²⁺, dura casi hasta que el músculo se relaja; un segundo potencial no puede sumarse a una contracción en curso.

¿Qué corriente iónica sostiene principalmente la meseta del potencial ventricular?

La entrada de Ca²⁺ por canales tipo L, equilibrada con corrientes de salida de K⁺; ese Ca²⁺ además dispara la liberación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico.

¿Cómo enlentece la conducción ventricular una hiperpotasemia grave?

Un reposo menos negativo deja inactivados muchos canales rápidos de Na⁺; la fase 0 es más lenta y pequeña, la conducción se enlentece y el QRS se ensancha.

Un fármaco bloquea los canales de K⁺ de rectificación tardía. ¿Qué pasa con el QT y por qué?

Se alarga: la repolarización de la fase 3 es más lenta y el potencial dura más, lo que aumenta el riesgo de posdespolarizaciones tempranas y torsades.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity (OpenStax (Rice University), 2022); Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 10). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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