Le potentiel d'action ventriculaire
- Mécanisme
- Priorité pour les examens : élevée
Chaque cellule musculaire ventriculaire émet un long signal électrique avec un plateau ; le cœur se contracte donc pleinement et ne peut pas être tétanisé.
Aussi appelé: Potentiel d'action à réponse rapide, Phases 0–4
Voir en 3D: Ventricule gauche · Ventricule droit
De quoi s'agit-il
Les myocytes ventriculaires (ainsi qu'atriaux et de Purkinje) produisent un potentiel d'action à réponse rapide d'environ 200–300 ms. Une dépolarisation sodique rapide est suivie d'un long plateau calcique, puis d'une repolarisation potassique. Le plateau couple chaque battement à la contraction et maintient la cellule réfractaire jusqu'au relâchement du muscle.
Fonctionnement, étape par étape
- Au repos (phase 4), les canaux K⁺ à rectification entrante maintiennent la membrane près du potentiel d'équilibre du K⁺, environ −90 mV.
- Le courant qui diffuse par les jonctions communicantes amène la cellule au seuil (≈ −70 mV) et les canaux Na⁺ voltage-dépendants s'ouvrent : dépolarisation abrupte jusqu'à ≈ +20 mV (phase 0).
- Les canaux Na⁺ s'inactivent en quelques millisecondes ; un courant K⁺ sortant transitoire crée une petite encoche (phase 1).
- Les canaux Ca²⁺ de type L s'ouvrent ; le Ca²⁺ qui entre équilibre à peu près le K⁺ qui sort, si bien que le potentiel reste proche de 0 mV pendant ~200 ms (phase 2, le plateau).
- Le Ca²⁺ entrant déclenche une libération supplémentaire de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique, qui entraîne la contraction.
- Les canaux Ca²⁺ se ferment et les courants K⁺ du rectifiant retardé augmentent, ramenant la membrane au repos (phase 3).
- Jusqu'au milieu de la phase 3 environ, aucun nouveau potentiel d'action ne peut naître (période réfractaire effective) ; un stimulus fort en fin de phase 3 le peut (période réfractaire relative).
Action potential
Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Valeurs de référence (adulte)
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| Potentiel de membrane de repos | ≈ −85 à −90 mV | |
| Durée du potentiel d'action | ≈ 200–300 ms | plus courte aux fréquences cardiaques élevées |
| Pic de la dépolarisation | ≈ +20 à +30 mV |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Potentiel d'action ventriculaire versus potentiel d'action du nœud sinusal
| Caractéristique | Myocyte ventriculaire | Cellule du nœud sinusal |
|---|---|---|
| Potentiel de repos / diastolique | Stable, ≈ −90 mV | Remonte à partir de ≈ −60 mV (pas de vrai repos) |
| Courant de dépolarisation | Na⁺ rapide | Ca²⁺ de type L, plus lent |
| Plateau | Long (Ca²⁺ vs K⁺) | Aucun |
| Vitesse de conduction permise | Rapide | Lente |
| Automatisme | Aucun normalement | Oui (courant « funny », If) |
Corrélation clinique
- Hyperkaliémie : d'abord des ondes T pointues, puis un QRS large et un aspect sinusoïdal à mesure que les canaux Na⁺ s'inactivent.
- Les médicaments ou les gènes qui ralentissent la phase 3 allongent le QT et favorisent les post-dépolarisations précoces et les torsades de pointes.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le muscle cardiaque ne peut-il pas être tétanisé comme le muscle squelettique ?
Sa période réfractaire effective, fixée par le long plateau calcique, dure presque jusqu'au relâchement du muscle ; un second potentiel d'action ne peut donc pas s'ajouter à une contraction en cours.
Quel courant ionique crée principalement le plateau du potentiel d'action ventriculaire ?
Le Ca²⁺ entrant par les canaux de type L, équilibré par des courants K⁺ sortants ; ce Ca²⁺ déclenche aussi la libération de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique.
Comment une hyperkaliémie sévère ralentit-elle la conduction dans les ventricules ?
Un potentiel de repos moins négatif laisse de nombreux canaux Na⁺ rapides inactivés ; la phase 0 est donc plus lente et plus petite, la conduction ralentit et le QRS s'élargit.
Un médicament bloque les canaux K⁺ du rectifiant retardé. Qu'arrive-t-il à l'intervalle QT, et pourquoi ?
Il s'allonge : la repolarisation de phase 3 est ralentie, le potentiel d'action dure plus longtemps, ce qui augmente le risque de post-dépolarisations précoces et de torsades de pointes.
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Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
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En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.