O potencial de ação ventricular

Mecanismo
Prioridade para provas: alta

Cada célula muscular ventricular dispara um sinal elétrico longo com um platô, para que o coração se contraia por completo e não entre em tetania.

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Potencial de ação de resposta rápida, Fases 0–4

Veja em 3D: Ventrículo esquerdo · Ventrículo direito

O essencial

Fase 0 = influxo rápido de Na⁺; fase 1 = efluxo transitório de K⁺ (Ito); fase 2, platô = entrada de Ca²⁺ tipo L equilibrada pela saída de K⁺; fase 3 = saída de K⁺ pelo retificador tardio; fase 4 = repouso estável perto de −90 mV (IK1).
O longo período refratário efetivo dura quase tanto quanto a contração, por isso o músculo cardíaco não consegue somar contrações em tétano.
Os antiarrítmicos de classe I bloqueiam os canais de Na⁺ da fase 0; os de classe III prolongam a fase 3 (QT mais longo); os de classe IV atuam sobre o Ca²⁺ tipo L, principalmente no tecido nodal.
A hipercalemia torna o potencial de repouso menos negativo, inativando os canais de Na⁺: despolarização mais lenta, QRS largo e risco de parada.
No ECG, o QRS ≈ fase 0 nos ventrículos e a onda T ≈ fase 3; o intervalo QT acompanha a duração do potencial de ação.

O que é

Os miócitos ventriculares (e atriais e de Purkinje) produzem um potencial de ação de resposta rápida que dura cerca de 200–300 ms. Uma despolarização rápida pelo sódio é seguida de um longo platô de cálcio e depois da repolarização pelo potássio. O platô vincula cada batimento à contração e mantém a célula refratária até que o músculo tenha relaxado.

Como funciona, passo a passo

Em repouso (fase 4), os canais de K⁺ retificadores de entrada mantêm a membrana perto do potencial de equilíbrio do K⁺, cerca de −90 mV.
A corrente que se propaga pelas junções comunicantes leva a célula ao limiar (≈ −70 mV), e os canais de Na⁺ dependentes de voltagem se abrem: uma despolarização íngreme até ≈ +20 mV (fase 0).
Os canais de Na⁺ se inativam em milissegundos; uma corrente transitória de saída de K⁺ produz um pequeno entalhe (fase 1).
Os canais de Ca²⁺ tipo L se abrem; o Ca²⁺ que entra equilibra aproximadamente o K⁺ que sai, de modo que a voltagem permanece perto de 0 mV por ~200 ms (fase 2, o platô).
O Ca²⁺ que entra desencadeia maior liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático, que impulsiona a contração.
Os canais de Ca²⁺ se fecham e as correntes de K⁺ do retificador tardio aumentam, devolvendo a membrana ao repouso (fase 3).
Até cerca da metade da fase 3, nenhum novo potencial de ação pode começar (período refratário efetivo); um estímulo forte no final da fase 3 pode iniciá-lo (período refratário relativo).

Action potential

Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Mainly Ca²⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Toque em cada fase para ver qual canal está aberto; mude para K⁺ alto para ver a despolarização ficar mais lenta.

Valores de referência (adulto)

Parâmetro	Valor	Nota
Potencial de membrana em repouso	≈ −85 a −90 mV
Duração do potencial de ação	≈ 200–300 ms	mais curta em frequências cardíacas altas
Pico da despolarização	≈ +20 a +30 mV

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

Potencial de ação ventricular versus do nó SA

Característica	Miócito ventricular	Célula do nó SA
Potencial de repouso / diastólico	Estável, ≈ −90 mV	Sobe gradualmente a partir de ≈ −60 mV (sem repouso verdadeiro)
Corrente da despolarização	Na⁺ rápido	Ca²⁺ tipo L, mais lento
Platô	Longo (Ca²⁺ vs K⁺)	Nenhum
Velocidade de condução que permite	Rápida	Lenta
Automatismo	Normalmente nenhum	Sim (corrente funny, If)

Correlação clínica

Hipercalemia: primeiro ondas T apiculadas, depois QRS largo e padrão sinusoidal à medida que os canais de Na⁺ se inativam.
Fármacos ou genes que tornam a fase 3 mais lenta prolongam o QT e permitem pós-despolarizações precoces e torsades de pointes.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Por que o músculo cardíaco não pode entrar em tetania como o músculo esquelético?

Seu período refratário efetivo, determinado pelo longo platô de Ca²⁺, dura quase até o músculo relaxar, de modo que um segundo potencial de ação não pode se somar a uma contração em curso.

Qual corrente iônica cria principalmente o platô do potencial de ação ventricular?

A entrada de Ca²⁺ pelos canais tipo L, equilibrada pelas correntes de saída de K⁺; o Ca²⁺ também desencadeia a liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático.

Como a hipercalemia grave torna mais lenta a condução nos ventrículos?

Um potencial de repouso menos negativo deixa muitos canais rápidos de Na⁺ inativados, então a fase 0 fica mais lenta e menor, a condução se lentifica e o QRS se alarga.

Um fármaco bloqueia os canais de K⁺ do retificador tardio. O que acontece com o intervalo QT e por quê?

Ele se prolonga: a repolarização da fase 3 fica mais lenta, então o potencial de ação dura mais, o que aumenta o risco de pós-despolarizações precoces e torsades.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

Na Farmacologia

Connections

Temas relacionados5

Doenças relacionadas1

Bloqueio atrioventricular (cardíaco)

← Toda a fisiologia

Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

Encontrou um erro?Estamos sempre melhorando para a comunidade. Conte-nos o que está errado e nossa equipe vai revisar.Informar um erro

Modelo representativo, apenas para fins educativos.