Wie Herzrhythmusstörungen entstehen

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: mittel

Abnorme Herzrhythmen entstehen durch Zellen, die von selbst feuern, durch Schläge, die zusätzliche Schläge auslösen, oder durch ein im Kreis laufendes Signal.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Reentry, Getriggerte Aktivität, Abnorme Automatie

In 3D ansehen: Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) · AV-Knoten (Nodus atrioventricularis) · Linker Vorhof (Atrium sinistrum) · Lungenvenen (Venae pulmonales)

Das Wichtigste

Drei Mechanismen: abnorme Automatie, getriggerte Aktivität (frühe und späte Nachdepolarisationen), Reentry.
Reentry erfordert: zwei Leitungswege, einen unidirektionalen Block und eine Weglänge, die größer ist als Leitungsgeschwindigkeit × Refraktärzeit (Wellenlänge).
Frühe Nachdepolarisationen (Phase 2–3) treten bei langem QT und Bradykardie auf → Torsade de pointes; späte Nachdepolarisationen (nach Phase 3) treten bei Ca²⁺-Überladung auf (Digoxinintoxikation, Katecholamine).
Vorhofflimmern: Trigger aus den Lungenvenen + multiple Reentry-Wellen in einem dilatierten, fibrotischen linken Vorhof.
Eine langsamere Leitung oder eine kürzere Refraktärzeit begünstigen ein Reentry; Antiarrhythmika wirken, indem sie die Leitung verlangsamen oder die Refraktärzeit verlängern.

Worum es geht

Arrhythmien entstehen durch Störungen der Erregungsbildung (abnorme oder gesteigerte Automatie, getriggerte Aktivität) oder der Erregungsleitung (Block und Reentry). Ein Reentry erfordert einen Erregungskreis, einen unidirektionalen Block und eine so langsame Leitung, dass das vorausliegende Gewebe sich bereits erholt hat. Ischämie, Elektrolytstörungen, Narben und Dehnung schaffen diese Bedingungen.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Ein vorzeitiger Schlag erreicht eine Verzweigungsstelle im Erregungsleitungsgewebe.
Ein Weg ist noch refraktär und blockiert den Impuls; der andere leitet langsam.
Der Impuls läuft über den langsamen Weg und erreicht das ferne Ende des blockierten Weges.
Hat sich dieses Gewebe erholt, leitet es den Impuls rückwärts (retrograd).
Der Impuls tritt erneut in den Anfang des Erregungskreises ein und wiederholt sich, sodass eine anhaltende Tachykardie entsteht.

Electrocardiogram: a normal beat in lead II

HR 75 /minRR 0.80 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.37 sQTc 0.41 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

ECG trace (lead II)
Small box: 0.04 s · 0.1 mV
Big box: 0.20 s · 0.5 mV
Selected part

Ein normaler Herzschlag als Referenz: Arrhythmien verändern die Beziehung zwischen P und QRS, die Frequenz oder die QRS-Breite.

Action potential

Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Mainly Ca²⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

Mechanismen mit Beispielen

Mechanismus	Was geschieht	Beispiel
Gesteigerte oder abnorme Automatie	Zellen ohne Schrittmacherfunktion entwickeln eine Phase-4-Depolarisation	Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus bei Ischämie, ektope atriale Tachykardie
Frühe Nachdepolarisation	Erneute Depolarisation während eines verlängerten Plateaus	Torsade de pointes bei Long-QT
Späte Nachdepolarisation	Ca²⁺-Überladung verursacht eine Depolarisation nach der Repolarisation	Arrhythmien bei Digoxinintoxikation
Reentry	Ein Impuls kreist zurück in erholtes Gewebe	AV-Knoten-Reentry, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie um eine Narbe
Leitungsblock	Impulse werden nicht weitergeleitet	AV-Block, Schenkelblock

Klinischer Bezug

Die Chagas-Kardiomyopathie (in Teilen Kolumbiens endemisch) hinterlässt eine fleckförmige Fibrose, die ventrikuläre Reentry-Kreise, AV-Blockierungen und plötzlichen Herztod begünstigt.
Hypokaliämie und Hypomagnesiämie verlängern die Repolarisation und begünstigen frühe Nachdepolarisationen.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche drei Bedingungen sind für ein Reentry nötig?

Zwei Leitungswege, die einen Kreis bilden, ein unidirektionaler Block in einem davon und eine so langsame Leitung (oder ein so langer Kreis), dass das vorausliegende Gewebe sich erholt hat, wenn der Impuls ankommt.

Warum verursacht eine Digoxinintoxikation späte Nachdepolarisationen?

Die Hemmung der Na⁺/K⁺-Pumpe erhöht das intrazelluläre Na⁺, was den Ca²⁺-Ausstrom über den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher vermindert; die Ca²⁺-Überladung verursacht eine spontane Freisetzung aus dem SR und depolarisierende Ströme nach der Repolarisation.

Warum sind langes QT und Bradykardie Risikofaktoren für Torsade de pointes?

Ein langes Plateau gibt den L-Typ-Ca²⁺-Kanälen Zeit zur Reaktivierung; es entstehen frühe Nachdepolarisationen, die eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie auslösen können.

Warum beendet ein Medikament, das die Refraktärzeit verlängert, manche Reentry-Tachykardien?

Der zurückkehrende Impuls trifft auf noch refraktäres Gewebe, sodass der Kreis unterbrochen wird.

In der Pharmakologie

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Atrial Fibrillation (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Chagas Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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