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Vorlast, Nachlast und Kontraktilität

  • Konzept
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Wie viel jeder Herzschlag auswirft, hängt davon ab, wie gefüllt das Herz ist, wie stark es drücken muss und wie kräftig der Muskel ist.

Aktualisiert

Auch genannt: Inotropie, Determinanten des Schlagvolumens

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister)

Worum es geht

Das Schlagvolumen hat drei Determinanten. Die Vorlast ist die Dehnung des Ventrikels am Ende der Füllung; die Nachlast ist die Last, die der Ventrikel beim Auswurf überwinden muss; die Kontraktilität ist die Kontraktionskraft bei gegebener Vor- und Nachlast. Jede kann durch Physiologie, Krankheit und Medikamente verändert werden, und jede verschiebt die Druck-Volumen-Schleife auf ihre eigene Weise.

Left-ventricular pressure–volume loop

Left-ventricular pressure–volume loop: ↑ Afterload, EDV 120 mL, ESV 65 mL 050100150200250050100150200LV volume (mL)LV pressure (mmHg)ESPVREDPVREaFillingEjectionIsovol. contr.Isovol. relax.MOMCAOAC

EDV 120 mLESV 65 mLSV 55 mLEF 46%ESP 139 mmHg

↑ Afterload

↑ Afterload (e.g. hypertension): the Ea line is steeper and the aortic valve opens at a higher pressure; the loop gets taller and narrower: ESV rises and SV falls.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

  • Current loop
  • Normal loop
  • ESPVR (contractility, Ees)
  • EDPVR (passive filling)
  • Ea (arterial afterload)
  • Stroke volume (SV)
Wechseln Sie zwischen den Voreinstellungen Vorlast, Nachlast und Kontraktilität, um zu vergleichen, wie jede die Schleife verschiebt.

Gleichungen

Laplace-Gesetz (Wandspannung)σ = P × r / (2h)
σ
Wandspannung
P
intraventrikulärer Druck
r
Kammerradius
h
Wanddicke

Ein dilatierter Ventrikel (großes r) hat beim gleichen Druck eine höhere Nachlast; eine dicke Wand eine geringere.

Die drei Determinanten im Vergleich

DeterminanteBester IndexErhöht durchGesenkt durch
VorlastEnddiastolisches VolumenFlüssigkeitsgabe, Venokonstriktion, LiegenBlutung, Diuretika, Venodilatatoren, Stehen
NachlastSystolische Wandspannung ≈ AortendruckHypertonie, Aortenklappenstenose, VasokonstriktionArterielle Vasodilatatoren, niedriger TPR (Sepsis)
KontraktilitätSteigung der endsystolischen Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR)Sympathikus (β1), Ca²⁺, DigoxinIschämie, Azidose, Betablocker, Herzinsuffizienz

Klinischer Bezug

  • Eine Nachlastsenkung (ACE-Hemmer, Vasodilatatoren) steigert das Vorwärts-Schlagvolumen bei insuffizienten Ventrikeln und bei Mitralinsuffizienz.
  • Bei der Aortenklappenstenose liegt die Nachlast an der Klappe; eine Senkung des TPR entlastet den Ventrikel daher nicht und kann den Druck gefährlich absenken.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum hat ein dilatierter Ventrikel beim gleichen arteriellen Druck eine höhere Nachlast als ein normaler?

Nach dem Laplace-Gesetz steigt die Wandspannung mit dem Kammerradius; ein größerer Radius bedeutet beim gleichen Druck mehr Spannung pro Wandeinheit.

Welche Determinante verändert ein Venodilatator hauptsächlich, und wie reagiert das Schlagvolumen bei einem gesunden Herzen?

Die Vorlast sinkt, weil sich Blut in den Venen ansammelt; im steilen Teil der Frank-Starling-Kurve sinkt das Schlagvolumen.

Wie hilft die konzentrische Hypertrophie, und welchen Preis hat sie?

Eine dickere Wand senkt bei hohem Druck die Wandspannung (Nachlast), aber die steife Kammer füllt sich schlecht, wodurch der diastolische Druck steigt (diastolische Dysfunktion).

Warum wird Digoxin als positiv inotrop bezeichnet?

Durch Hemmung der Na⁺/K⁺-Pumpe erhöht es das intrazelluläre Na⁺, verlangsamt die Ca²⁺-Entfernung über den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher und vergrößert die Ca²⁺-Speicher des SR, sodass die Kontraktion kräftiger wird.

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Quellen: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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