Acoplamento excitação-contração cardíaco
- Mecanismo
- Prioridade para provas: média
Como o sinal elétrico de cada batimento se torna força: uma pequena entrada de cálcio desencadeia uma liberação de cálcio muito maior dentro da célula.
Também chamado: Liberação de cálcio induzida por cálcio
Veja em 3D: Ventrículo esquerdo
O que é
No músculo cardíaco, o potencial de ação abre canais de cálcio da membrana, e esse cálcio faz o retículo sarcoplasmático liberar muito mais. O cálcio livre ativa a troponina e o músculo se contrai; sua remoção relaxa o músculo. A quantidade de cálcio ciclada a cada batimento determina a contratilidade.
Como funciona, passo a passo
- O potencial de ação percorre o sarcolema e desce pelos túbulos T.
- No platô (fase 2), os canais de cálcio do tipo L (receptores de di-hidropiridina) se abrem e entra uma pequena corrente de Ca²⁺.
- Esse Ca²⁺ abre os RyR2 do retículo sarcoplasmático vizinho e o cálcio citosólico aumenta cerca de dez vezes.
- O Ca²⁺ se liga à troponina C; a tropomiosina se desloca e expõe os sítios de ligação da actina.
- As cabeças de miosina formam pontes cruzadas e, usando ATP, fazem os filamentos deslizar: sístole.
- A SERCA2a bombeia o Ca²⁺ de volta para o RS e o trocador Na⁺/Ca²⁺ o expulsa; a troponina libera o cálcio e segue-se a diástole.
- A Na⁺/K⁺-ATPase mantém o gradiente de sódio de que o trocador precisa para continuar removendo cálcio.
Action potential
Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Valores de referência (aproximados)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Ca²⁺ citosólico na diástole | ≈0,1 µmol/L | célula em repouso |
| Ca²⁺ citosólico no pico da sístole | ≈1 µmol/L | cerca de dez vezes maior |
| Ca²⁺ ionizado extracelular | ≈1,1–1,3 mmol/L | plasma |
| Fração do cálcio do batimento proveniente do RS | ≈70–80% | em humanos; o restante entra do exterior |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +Nervos simpáticos e epinefrina (β1 → cAMP → PKA): Mais cálcio por batimento (inotropismo) e recaptação mais rápida (lusitropismo).
- +Frequência cardíaca alta (efeito escada ou de Bowditch): O cálcio intracelular se acumula e cada batimento fica mais forte.
- +Estiramento da fibra (pré-carga): A troponina se torna mais sensível ao cálcio: a base celular do mecanismo de Frank–Starling.
- −Acidose e isquemia: O H⁺ compete com o cálcio na troponina e falta ATP à SERCA: menos força, relaxamento lento.
- −Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio: Menos cálcio desencadeador: a contratilidade cai.
Músculo cardíaco versus esquelético
| Característica | Cardíaco | Esquelético |
|---|---|---|
| Gatilho para a liberação de cálcio | Entrada de Ca²⁺ pelos canais do tipo L (químico) | Ligação mecânica entre canal do tipo L e RyR1 |
| Precisa de cálcio extracelular | Sim | Não |
| Como a força é graduada | Quantidade de cálcio por batimento | Número de unidades motoras e somação |
| Tétano | Impossível (período refratário longo) | Possível |
Correlação clínica
- Na insuficiência cardíaca, a atividade da SERCA2a cai e os transientes de cálcio falham: batimentos mais fracos e relaxamento lento.
- A intoxicação digitálica, agravada pela hipopotassemia, sobrecarrega a célula de cálcio e causa pós-despolarizações tardias e arritmias.
- A hipocalcemia grave pode deprimir a contração e prolonga o QT.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um coração isolado para de se contrair quando se remove o cálcio do banho, enquanto o músculo esquelético continua se contraindo?
Porque a liberação pelo RS cardíaco precisa do cálcio que entra pelos canais do tipo L (liberação de cálcio induzida por cálcio); no músculo esquelético, o canal do tipo L abre o RyR1 por contato mecânico direto.
Como a digoxina aumenta a força de contração?
Inibe a Na⁺/K⁺-ATPase, o Na⁺ intracelular sobe, o trocador Na⁺/Ca²⁺ remove menos cálcio e o RS acumula mais cálcio para o próximo batimento.
O que faz a fosforilação do fosfolambano pela PKA?
Retira o freio que o fosfolambano exerce sobre a SERCA2a: o cálcio é recaptado mais rápido, o relaxamento se acelera (lusitropismo) e mais cálcio fica armazenado para o próximo batimento.
Por que a isquemia prejudica tanto a contração quanto o relaxamento?
Falta ATP para as pontes cruzadas e para a SERCA, e a acidose reduz a afinidade da troponina C pelo cálcio: a força cai e o relaxamento fica mais lento.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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