Physiologie der Herzinsuffizienz

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: mittel

Bei Herzinsuffizienz kann das Herz bei normalen Füllungsdrücken nicht genug pumpen; die Rettungshormone des Körpers helfen zuerst, verschlimmern es dann aber.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: HFrEF und HFpEF, Neurohumorale Aktivierung

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister) · Rechte Herzkammer (Ventriculus dexter)

Das Wichtigste

HFrEF (EF ≤ 40 %): schwache Kontraktion, dilatierter Ventrikel, flache Frank-Starling-Kurve. HFpEF (EF ≥ 50 %): steifer Ventrikel, steile diastolische Druck-Volumen-Kurve, hoher Druck bei normalem Volumen.
Niedriges HZV → Entlastung der Barorezeptoren und niedrige renale Perfusion → Sympathikus + RAAS + ADH → Na⁺- und Wasserretention, Vasokonstriktion (mehr Nachlast).
Chronisch erhöhtes Angiotensin II, Aldosteron und Katecholamine verursachen Fibrose, Myozytenverlust und Remodeling: die Grundlage dafür, dass RAAS- und Betablockade das Überleben verbessern.
Linksherzinsuffizienz → Lungenstauung: Dyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Rasselgeräusche. Rechtsherzinsuffizienz → erhöhter Jugularvenendruck, Hepatomegalie, Beinödeme, Aszites.
Natriuretische Peptide (BNP, NT-proBNP) steigen mit der Dehnung der Ventrikelwand: hilfreich zur Stützung der Diagnose.

Worum es geht

Die Herzinsuffizienz ist ein Syndrom, bei dem das Herz kein ausreichendes Herzzeitvolumen fördern kann oder nur bei hohen Füllungsdrücken. Sie kann überwiegend systolisch (reduzierte Ejektionsfraktion, schwacher dilatierter Ventrikel) oder überwiegend diastolisch (erhaltene Ejektionsfraktion, steifer Ventrikel) sein. Die Aktivierung von Sympathikus, RAAS und ADH hält Flüssigkeit zurück und verengt die Gefäße; das hilft kurzfristig, treibt aber Stauung und Remodeling voran.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Eine Schädigung (Infarkt, Druck- oder Volumenbelastung, Kardiomyopathie wie bei Chagas) senkt das Schlagvolumen oder erhöht die Füllungsdrücke.
Arterielle Barorezeptoren und Niere registrieren ein niedriges effektives Volumen.
Die Sympathikusaktivität steigert Herzfrequenz, Kontraktilität und Gefäßtonus.
RAAS und ADH halten Na⁺ und Wasser zurück; die Vorlast steigt, und über den Frank-Starling-Mechanismus wird das Herzzeitvolumen teilweise wiederhergestellt.
Auf einer flachen Kurve erhöht mehr Vorlast vor allem den Vorhof- und Kapillardruck: Stauung und Ödeme.
Die Vasokonstriktion erhöht die Nachlast, die ein schwacher Ventrikel schlecht verträgt; das Herzzeitvolumen sinkt weiter.
Anhaltend erhöhte Neurohormone bauen das Herz um (Dilatation, Fibrose, Arrhythmien) und schließen einen Teufelskreis.

Left-ventricular pressure–volume loop

EDV 180 mLESV 127 mLSV 53 mLEF 30%ESP 85 mmHg

HF with reduced EF

Heart failure with reduced EF: a flat ESPVR (↓ contractility) and a dilated LV: high EDV and ESV, low SV and EF, and a raised end-diastolic pressure.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

Current loop
Normal loop
ESPVR (contractility, Ees)
EDPVR (passive filling)
Ea (arterial afterload)
Stroke volume (SV)

Vergleichen Sie die Voreinstellungen HFrEF und HFpEF: Die eine verschiebt die endsystolische Linie, die andere die diastolische Kurve.

Starling forces along a capillary

Arteriolar NFP +14 mmHgVenular NFP +6 mmHgFiltration 10.0Reabsorption 0.0Net filtration 10.0 a.u. (lymph capacity 7.5)

Heart failure: high venous pressure raises Pc along the whole capillary; there is almost no reabsorption and filtration outruns the lymph (peripheral edema in right-sided failure, pulmonary edema in left-sided).

Edema: net filtration (10.0 a.u.) is more than the lymph can return (7.5 a.u.), so fluid collects in the interstitium.

Tap a force (Pc, πc, Pif, πif), the lymph or the net pressure value.

Filtration (fluid out)
Absorption (fluid in)
Net filtration pressure
Normal net pressure
Lymphatic (returns the excess)
Edema

Illustrative Durgical schematic of the classic Starling model; values are approximate and flow units arbitrary. The revised Starling principle (glycocalyx) shows that most capillaries at steady state absorb very little: the lymph returns almost all that is filtered.

Referenzwerte

Parameter	Wert	Hinweis
Ejektionsfraktion (normal)	≈ 55–70 %
Pulmonalkapillärer Verschlussdruck (Wedge-Druck)	≈ 6–12 mmHg normal	> 18 mmHg bei Lungenstauung
BNP	< 100 pg/mL macht eine akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich	Grenzwerte variieren mit Alter und Nierenfunktion

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

HFrEF im Vergleich zu HFpEF

Merkmal	HFrEF	HFpEF
Ejektionsfraktion	≤ 40 %	≥ 50 %
Hauptproblem	Kontraktion (systolisch)	Relaxation und Füllung (diastolisch)
Ventrikel	Dilatiert, exzentrisch	Normale Größe, oft konzentrische Hypertrophie
Typische Ursachen	Myokardinfarkt, dilatative oder Chagas-Kardiomyopathie	Hypertonie, höheres Alter, Adipositas, Diabetes
Zusätzlicher Herzton	S3 (dritter Herzton)	S4 (vierter Herzton)

Klinischer Bezug

Orthopnoe: Flaches Liegen verlagert Blut aus den Beinen in den Thorax und erhöht die Vorlast eines insuffizienten linken Ventrikels sowie den pulmonalen Kapillardruck.
Die Chagas-Kardiomyopathie, in Teilen Kolumbiens eine führende Ursache der Herzinsuffizienz, verbindet eine dilatative HFrEF mit Erregungsleitungsstörungen und einem apikalen Aneurysma.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum wird die Aktivierung des RAAS, die nach akutem Blutverlust hilfreich ist, bei chronischer Herzinsuffizienz schädlich?

Das zurückgehaltene Volumen erhöht auf einer flachen Frank-Starling-Kurve vor allem die Füllungsdrücke, die Vasokonstriktion erhöht die Nachlast eines schwachen Ventrikels, und Angiotensin II und Aldosteron fördern Fibrose und Remodeling.

Wie unterscheidet sich die Druck-Volumen-Schleife bei HFpEF von der bei HFrEF?

HFpEF behält eine normale endsystolische Linie, hat aber eine steile enddiastolische Kurve (hoher Druck bei normalem Volumen); bei HFrEF ist die endsystolische Linie flacher und die Schleife verschiebt sich nach rechts.

Warum verschlimmert flaches Liegen die Atemnot bei Linksherzinsuffizienz?

Blut aus Beinen und Abdomen verlagert sich in den Thorax und erhöht die Vorlast; der insuffiziente linke Ventrikel kann sie nicht bewältigen, sodass pulmonaler Kapillardruck und Lungenwasser ansteigen.

Warum steigen die natriuretischen Peptide bei Herzinsuffizienz?

Ventrikel- und Vorhofmyozyten setzen sie als Reaktion auf die Wanddehnung durch erhöhtes Volumen und erhöhten Druck frei; sie fördern die Na⁺-Ausscheidung und die Vasodilatation.

In der Pharmakologie

Connections

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Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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