Kalpte uyarılma–kasılma eşleşmesi
- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta
Her atımın elektrik sinyali nasıl kuvvete dönüşür: hücreye giren az miktarda kalsiyum, hücre içinde çok daha büyük bir kalsiyum salınımını tetikler.
Diğer adları: Kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı
3B olarak görün: Sol ventrikül (ventriculus sinister)
Nedir
Kalp kasında aksiyon potansiyeli membrandaki kalsiyum kanallarını açar ve giren kalsiyum sarkoplazmik retikulumun çok daha fazlasını salmasını sağlar. Serbest kalsiyum troponini aktive eder ve kas kasılır; kalsiyumun uzaklaştırılması kası gevşetir. Her atımda döngüye giren kalsiyum miktarı kontraktiliteyi belirler.
Nasıl çalışır, adım adım
- Aksiyon potansiyeli sarkolemma boyunca ve T tübüllerinin içine doğru ilerler.
- Plato fazında (faz 2) L tipi kalsiyum kanalları (dihidropiridin reseptörleri) açılır ve küçük bir Ca²⁺ akımı içeri girer.
- Bu Ca²⁺ komşu sarkoplazmik retikulumdaki RyR2'yi açar ve sitozolik kalsiyum yaklaşık on kat artar.
- Ca²⁺ troponin C'ye bağlanır; tropomiyozin yer değiştirir ve aktin üzerindeki bağlanma bölgelerini açığa çıkarır.
- Miyozin başları çapraz köprüler kurar ve ATP kullanarak filamentleri kaydırır: sistol.
- SERCA2a Ca²⁺'yı SR'ye geri pompalar ve Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi onu dışarı atar; troponin kalsiyumu bırakır ve diyastol başlar.
- Na⁺/K⁺-ATPaz, değiştiricinin kalsiyumu uzaklaştırmaya devam edebilmesi için gereken sodyum gradyanını korur.
Action potential
Rest −90 mVThreshold −70 mVPeak +25 mVDuration ≈ 280 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Referans değerler (yaklaşık)
| Parametre | Değer | Not |
|---|---|---|
| Diyastolde sitozolik Ca²⁺ | ≈0,1 µmol/L | istirahatteki hücre |
| Sistol zirvesinde sitozolik Ca²⁺ | ≈1 µmol/L | yaklaşık on kat daha yüksek |
| Ekstraselüler iyonize Ca²⁺ | ≈1,1–1,3 mmol/L | plazma |
| Atımdaki kalsiyumun SR'den gelen payı | ≈%70–80 | insanda; geri kalanı dışarıdan girer |
Dinlenme halindeki sağlıklı bir yetişkin için yaklaşık değerler; her laboratuvar kendi aralıklarını belirler.
Düzenlenme
- +Sempatik sinirler ve epinefrin (β1 → cAMP → PKA): Atım başına daha fazla kalsiyum (inotropi) ve daha hızlı geri alım (lusitropi).
- +Yüksek kalp hızı (merdiven veya Bowditch etkisi): Hücre içi kalsiyum birikir ve her atım daha güçlü olur.
- +Lif gerilmesi (önyük): Troponin kalsiyuma daha duyarlı hâle gelir: Frank–Starling mekanizmasının hücresel temeli.
- −Asidoz ve iskemi: H⁺ troponinde kalsiyumla yarışır ve SERCA için ATP yetersiz kalır: daha az kuvvet, yavaş gevşeme.
- −Beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri: Daha az tetikleyici kalsiyum: kontraktilite düşer.
Kalp kası ve iskelet kası karşılaştırması
| Özellik | Kalp kası | İskelet kası |
|---|---|---|
| Kalsiyum salınımının tetikleyicisi | L tipi kanallardan Ca²⁺ girişi (kimyasal) | L tipi kanal ile RyR1 arasında mekanik bağlantı |
| Ekstraselüler kalsiyum gerektirir | Evet | Hayır |
| Kuvvet nasıl derecelendirilir | Atım başına kalsiyum miktarı | Motor ünite sayısı ve sumasyon |
| Tetanoz | İmkânsız (uzun refrakter periyot) | Mümkün |
Klinik bağlantı
- Kalp yetmezliğinde SERCA2a aktivitesi azalır ve kalsiyum geçişleri yetersiz kalır: daha zayıf atımlar ve yavaş gevşeme.
- Hipokalemiyle ağırlaşan dijital toksisitesi hücreyi kalsiyumla aşırı yükler ve gecikmiş ardıl depolarizasyonlara ve aritmilere neden olur.
- Ağır hipokalsemi kasılmayı baskılayabilir ve QT'yi uzatır.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
İzole bir kalp, banyosundan kalsiyum çıkarıldığında neden kasılmayı durdururken iskelet kası kasılmaya devam eder?
Çünkü kalpte SR'den salınım, L tipi kanallardan giren kalsiyuma ihtiyaç duyar (kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı); iskelet kasında ise L tipi kanal RyR1'i doğrudan mekanik temasla açar.
Digoksin kasılma kuvvetini nasıl artırır?
Na⁺/K⁺-ATPazı inhibe eder, hücre içi Na⁺ artar, Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi daha az kalsiyum uzaklaştırır ve SR bir sonraki atım için daha fazla kalsiyum yükler.
Fosfolambanın PKA ile fosforillenmesi ne işe yarar?
Fosfolambanın SERCA2a üzerindeki frenini kaldırır: kalsiyum daha hızlı geri alınır, gevşeme hızlanır (lusitropi) ve bir sonraki atım için daha fazla kalsiyum depolanır.
İskemi neden hem kasılmayı hem de gevşemeyi bozar?
Çapraz köprüler ve SERCA için ATP yetersiz kalır, asidoz da troponin C'nin kalsiyuma afinitesini düşürür: kuvvet azalır ve gevşeme yavaşlar.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- Ventrikül aksiyon potansiyeli
- Frank–Starling mekanizması
- Önyük, ardyük ve kontraktilite
- Kalp yetmezliği fizyolojisi
- Potasyum ve kalsiyum bozukluklarında EKG
İlişkili hastalıklar
Farmakolojide
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.