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Muskeldurchblutung und die kardiovaskuläre Reaktion auf Belastung

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Bei körperlicher Belastung pumpt das Herz bis zu vier- oder fünfmal mehr Blut, und die arbeitenden Muskeln nehmen fast alles davon auf.

Aktualisiert

In 3D ansehen: Linke Herzkammer (Ventriculus sinister) · Arteria femoralis (Oberschenkelarterie) · Musculus gastrocnemius (medialer Kopf) · Sinusknoten (Nodus sinuatrialis)

Worum es geht

Bei dynamischer Belastung steigt das Herzzeitvolumen bei einer trainierten Person von ≈5 auf 20–25 L/min. Der Sympathikus beschleunigt und stärkt das Herz und verengt die Gefäße ruhender Organe, während lokale Metaboliten die Arteriolen des arbeitenden Muskels maximal erweitern. Der totale periphere Widerstand sinkt, der systolische Druck steigt und der diastolische ändert sich kaum.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Schon vor dem ersten Schritt aktiviert der motorische Kortex das vasomotorische Zentrum (zentrale Mitinnervation): Der Sympathikus steigt und der Vagus sinkt.
  2. Herzfrequenz und Kontraktilität steigen, und die Venen verengen sich, um den venösen Rückstrom zu steigern.
  3. Im arbeitenden Muskel reichern sich K⁺, Adenosin, CO₂, H⁺ und Laktat an; seine Arteriolen erweitern sich maximal.
  4. Muskelpumpe und tiefe Atmung treiben das Blut zum Herzen zurück.
  5. Chemische und mechanische Rezeptoren im Muskel (Metaboreflex) verstärken die sympathische Reaktion.
  6. Die Gefäße von Darm und Niere verengen sich; die Haut erweitert sich später, um Wärme abzugeben.
  7. Die O₂-Ausschöpfung im Muskel steigt, und die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz vergrößert sich bis etwa auf das Dreifache.

Left-ventricular pressure–volume loop

Left-ventricular pressure–volume loop: ↑ Contractility, EDV 120 mL, ESV 40 mL 05010015020025004080120160LV volume (mL)LV pressure (mmHg)ESPVREDPVREaFillingEjectionIsovol. contr.Isovol. relax.MOMCAOAC

EDV 120 mLESV 40 mLSV 81 mLEF 67%ESP 121 mmHg

↑ Contractility

↑ Contractility (sympathetic drive or an inotrope): the ESPVR gets steeper and the LV empties more: ESV falls, SV and EF rise.

Tap a corner of the loop (MC, AO, AC, MO) to see the valve event.

  • Current loop
  • Normal loop
  • ESPVR (contractility, Ees)
  • EDPVR (passive filling)
  • Ea (arterial afterload)
  • Stroke volume (SV)
Vergleichen Sie die normale Schleife mit „Kontraktilität erhöht“: größeres Schlagvolumen und kleineres endsystolisches Volumen, wie bei Belastung.

Ruhe im Vergleich zu maximaler Belastung (trainierter junger Erwachsener, Näherungswerte)

ParameterWertHinweis
Herzzeitvolumen≈5 → 20–25 L/min
Herzfrequenz≈70 → 180–195 Schläge/minMaximum ≈ 220 − Lebensalter (Schätzwert)
Schlagvolumen≈70 → 100–120 mL
Muskeldurchblutung≈3–4 → 50–80 mL/min pro 100 g
Arterieller Druck≈120/80 → ≈180/75 mmHgdynamische Belastung

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Regulation

  • +Zentrale Mitinnervation und Sympathikusantrieb (β1): Höhere Frequenz und Kontraktilität ab Beginn der Belastung.
  • +Metaboliten des arbeitenden Muskels: Maximale lokale Vasodilatation: mehr Fluss zum Muskel.
  • +Muskel- und Atempumpe: Halten den venösen Rückstrom hoch.
  • +Muskulärer Metaboreflex: Erhöht den Druck, wenn die Muskeldurchblutung nicht ausreicht.
  • −Sympathische Vasokonstriktion in Eingeweiden und Niere: Verteilt das Herzzeitvolumen zum Muskel um.

Klinischer Bezug

  • Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ist der maximale Fluss begrenzt: Die Claudicatio tritt nach einer vorhersehbaren Gehstrecke auf.
  • Der Belastungstest nutzt den Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs, um eine Ischämie aufzudecken.
  • In Bogotá (≈2600 m) ist der inspiratorische Sauerstoff niedriger: Bei gleicher Belastung ist die Herzfrequenz höher und die maximale Sauerstoffaufnahme sinkt, besonders bei Neuankömmlingen.
  • Das belastungsinduzierte Kompartmentsyndrom entsteht, wenn die Blutfülle des anschwellenden Muskels den Druck innerhalb einer starren Faszie erhöht.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum steigt der diastolische Druck bei dynamischer Belastung kaum an, obwohl sich das Herzzeitvolumen vervielfacht?

Die Vasodilatation im arbeitenden Muskel senkt den totalen peripheren Widerstand stark, was das höhere Herzzeitvolumen während der Diastole ausgleicht.

Was ermöglicht dem arbeitenden Muskel trotz sympathischer Entladung mehr Blut?

Lokale Metaboliten (K⁺, Adenosin, H⁺, CO₂) erweitern die Arteriolen und dämpfen die sympathische Vasokonstriktion in diesem Gefäßbett (funktionelle Sympatholyse).

Warum erhöht das Halten eines schweren Gewichts den Druck stärker als Joggen?

Bei isometrischer Kontraktion komprimiert der Muskel seine eigenen Gefäße; der Widerstand sinkt nicht, und der Metaboreflex erhöht sowohl den systolischen als auch den diastolischen Druck.

Warum hat ein trainierter Sportler bei gleichem Herzzeitvolumen eine niedrigere Ruheherzfrequenz?

Training vergrößert und stärkt den Ventrikel und erhöht den Vagustonus: Das Schlagvolumen ist größer, daher sind weniger Schläge nötig.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Stable Angina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Peripheral Arterial Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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