Nervale Regulation des Kreislaufs und die ZNS-Ischämiereaktion
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel
Das Gehirn erhöht oder senkt den Blutdruck innerhalb von Sekunden über die sympathischen Nerven und den Vagus.
In 3D ansehen: Grenzstrang (Truncus sympathicus), Lendenteil · Verlängertes Mark (Medulla oblongata) · Nervus vagus (X) · Karotisgabel (Bifurcatio carotidis) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra) · Sinusknoten (Nodus sinuatrialis)
Worum es geht
Das vasomotorische Zentrum in der Medulla oblongata hält einen konstanten Sympathikustonus an Arteriolen, Venen und Herz aufrecht, während der Vagus die Herzfrequenz bremst. Es ist das schnellste System zur Korrektur des Blutdrucks: Es wirkt in Sekunden, anders als die renale Regulation, die Stunden bis Tage braucht. Verliert der Hirnstamm selbst seine Durchblutung, löst er eine maximale sympathische Entladung aus: die ZNS-Ischämiereaktion.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Neurone der rostralen ventrolateralen Medulla senden tonische Impulse das Rückenmark hinab.
- Präganglionäre sympathische Fasern treten bei T1–L2 aus und werden im Grenzstrang umgeschaltet.
- Noradrenalin verengt Arteriolen und Venen über α1-Rezeptoren und beschleunigt und stärkt das Herz über β1.
- Der Nucleus tractus solitarii empfängt die Barorezeptorafferenzen und stimmt diesen Tonus Schlag für Schlag ab.
- Fällt die Durchblutung des Hirnstamms stark ab, erregen CO₂ und lokale Metaboliten das vasomotorische Zentrum stark.
- Die maximale sympathische Entladung verengt nahezu jedes Gefäßbett, um den Druck über den intrakraniellen Druck zu heben.
Regulation
- +Sympathikus zum Herzen (β1): Erhöht Frequenz, Leitungsgeschwindigkeit und Kontraktilität.
- +Sympathikus zu den Arteriolen (α1): Erhöht den peripheren Widerstand und den diastolischen Druck.
- +Sympathikus zu den Venen (α1): Mobilisiert Blut aus dem venösen Reservoir: mehr Rückstrom und Herzzeitvolumen.
- +Nebennierenmark (Adrenalin und Noradrenalin): Verstärkt die sympathischen Wirkungen über das Blut.
- −Vagus zu Sinus- und AV-Knoten (M2): Senkt die Frequenz und verlangsamt die AV-Überleitung.
- −Gedehnte Barorezeptoren: Hemmen das vasomotorische Zentrum und stimulieren den Vagus.
Kreislaufeffektoren und ihre Innervation
| Effektor | Sympathikus | Parasympathikus |
|---|---|---|
| Sinusknoten | ↑ Frequenz (β1) | ↓ Frequenz (M2), in Ruhe vorherrschend |
| Ventrikelmyokard | ↑ Kraft (β1) | Minimale Wirkung |
| Arteriolen von Haut und Eingeweiden | Konstriktion (α1) | Nahezu keine Innervation |
| Venen | Konstriktion (α1) | Nahezu keine Innervation |
| Nebennierenmark | Setzt Adrenalin frei | Keine Wirkung |
Klinischer Bezug
- Ein Cushing-Reflex beim Schädel-Hirn-Trauma (Hypertonie mit Bradykardie) zeigt einen kritischen intrakraniellen Druck an.
- Der neurogene Schock nach hoher Rückenmarksverletzung führt zu Hypotonie mit Bradykardie, da der Sympathikustonus verloren geht und der Vagus ungehemmt wirkt.
- Betablocker senken Frequenz und Kontraktilität und dämpfen die sympathische Stressreaktion.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum kann eine hohe Spinalanästhesie eine ausgeprägte Hypotonie verursachen?
Sie blockiert den thorakolumbalen sympathischen Ausstrom: Der konstriktorische Tonus von Arteriolen und Venen geht verloren, der Widerstand sinkt, und das Blut versackt im venösen Reservoir.
Was erklärt die Bradykardie des Cushing-Reflexes, wenn doch eine sympathische Entladung vorliegt?
Der sympathische Schub treibt den arteriellen Druck sehr hoch; die Barorezeptoren registrieren dies und aktivieren den Vagus, der das Herz verlangsamt.
Warum geht der neurogene Schock mit Bradykardie statt mit der Tachykardie des hypovolämischen Schocks einher?
Die Rückenmarksverletzung unterbricht die sympathische Bahn zu Herz und Gefäßen, während der Vagus, der aus dem Hirnstamm austritt, ungehemmt weiterwirkt.
Warum ist das Nervensystem der schnellste Regler, aber nicht derjenige, der den Druck langfristig festlegt?
Es wirkt innerhalb von Sekunden, aber die Barorezeptoren stellen sich über Tage auf ein neues Niveau ein; der langfristige Druck wird durch den Salz- und Wasserhaushalt der Niere bestimmt.
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In der Pharmakologie
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Traumatic Brain Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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