Schmerz und Temperatur: Bahnen und Modulation
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Schmerz beginnt an freien Nervenendigungen, steigt mit zwei Fasergeschwindigkeiten im Rückenmark auf, und der Körper kann seine Lautstärke regeln.
Auch genannt: Nozizeption, Deszendierende Analgesie
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Worum es geht
Nozizeptoren sind freie Nervenendigungen, die durch starke mechanische, thermische oder chemische Reize aktiviert werden. Schnelle Aδ-Fasern leiten den scharfen, gut lokalisierten ersten Schmerz; langsame C-Fasern den dumpfen, brennenden, schlecht lokalisierten zweiten Schmerz. Die Signale treten ins Hinterhorn ein, kreuzen und steigen im anterolateralen System zu Thalamus und Kortex auf. Das Hinterhorn arbeitet wie ein Tor: Deszendierende Bahnen und Berührungsafferenzen können es schließen, Entzündung und wiederholtes Feuern können es weiter öffnen.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Gewebeschädigung setzt K⁺, H⁺, Bradykinin, Prostaglandine, ATP und Histamin um die freien Nervenendigungen frei.
- Transduktionskanäle (TRPV1, säuresensitive, mechanosensitive) depolarisieren den Nozizeptor; Prostaglandine senken seine Schwelle.
- Aδ-Fasern melden den ersten, scharfen Schmerz; C-Fasern folgen mit dem zweiten, brennenden Schmerz.
- Im Hinterhorn (Laminae I, II, V) setzen sie Glutamat frei und, aus C-Fasern, Substanz P und CGRP.
- Neurone zweiter Ordnung kreuzen in der Commissura alba anterior und steigen im Tractus anterolateralis auf.
- Der neospinothalamische Anteil erreicht den VPL-Thalamus und den somatosensiblen Kortex: wo der Schmerz ist und wie er sich anfühlt.
- Der paläospinothalamische Anteil erreicht Formatio reticularis, intralaminären Thalamus, Insula und Gyrus cinguli: wie unangenehm er ist und die Weckreaktion.
- Periaquäduktales Grau und Nucleus raphe magnus senden absteigende Fasern, die Enkephalin-Interneurone aktivieren und das Signal dämpfen.
- Wiederholtes Feuern der C-Fasern (Wind-up) und NMDA-Aktivierung verursachen eine zentrale Sensibilisierung: Allodynie und sich ausbreitende Hyperalgesie.
Referenzwerte
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Leitungsgeschwindigkeit der Aδ-Fasern | ≈6–30 m/s | |
| Leitungsgeschwindigkeit der C-Fasern | ≈0,5–2 m/s | |
| Hitzeschmerzschwelle | ≈43–45 °C | Haut; TRPV1-Aktivierung |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +Prostaglandine (PGE₂), Bradykinin: Sensibilisieren Nozizeptoren: niedrigere Schwelle, Hyperalgesie
- +Substanz P und NMDA-Aktivierung im Hinterhorn: Zentrale Sensibilisierung (Wind-up), Allodynie
- −Enkephaline und Endorphine (μ-, δ-Rezeptoren): Vermindern den präsynaptischen Ca²⁺-Einstrom und hyperpolarisieren Hinterhornneurone
- −Deszendierendes Serotonin und Noradrenalin: Unterdrücken die Übertragung im Hinterhorn
- −Aβ-Berührungsafferenzen (Gate-Control): Aktivieren hemmende Interneurone und vermindern den Schmerz
Klinischer Bezug
- Die postzosterische Neuralgie nach Herpes zoster ist ein neuropathischer Schmerz durch geschädigte sensible Neurone plus zentrale Sensibilisierung.
- Die angeborene Schmerzunempfindlichkeit (Verlust des Nav1.7-Kanals) verursacht schmerzlose Frakturen und Verbrennungen: Schmerz schützt.
- Die diabetische Small-Fiber-Neuropathie beseitigt den schützenden Schmerz, sodass Fußulzera unbemerkt bleiben.
- Opioide wirken auch an μ-Rezeptoren der Atemzentren im Hirnstamm und dämpfen so die Atmung; Naloxon hebt dies durch Konkurrenz um den Rezeptor auf.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum verursacht ein Hammerschlag auf den Daumen einen scharfen Schmerz, dem eine Sekunde später ein pochender Schmerz folgt?
Zwei Fasertypen: Myelinisierte Aδ-Fasern leiten mit ≈6–30 m/s und kommen zuerst an; unmyelinisierte C-Fasern leiten mit ≈0,5–2 m/s, sodass ihr dumpfer, brennender Schmerz später ankommt.
Wie vermindern NSAR und Opioide den Schmerz an unterschiedlichen Orten?
NSAR hemmen die Cyclooxygenase, sodass weniger Prostaglandin die Nozizeptoren sensibilisiert. Opioide binden an μ-Rezeptoren in Hinterhorn, Hirnstamm und Kortex und vermindern die Transmitterfreisetzung und das Feuern der Schmerzneurone.
Warum beseitigen Lokalanästhetika den Schmerz meist vor Berührung und Bewegung?
Dünne Fasern (C, Aδ) hören auf zu leiten, wenn ein kürzeres Nervenstück blockiert ist, und fallen daher zuerst aus; dicke Aβ- und Aα-Fasern benötigen ein längeres blockiertes Segment.
Was ist Allodynie, und wie erklärt die zentrale Sensibilisierung sie?
Schmerz durch einen normalerweise harmlosen Reiz wie leichte Berührung. Nach intensivem C-Faser-Einstrom werden Hinterhornneurone übererregbar (NMDA, Wind-up) und reagieren auf Aβ-Berührungsafferenzen, als wären sie Schmerz.
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Quellen: Neuroanatomy, Spinal Cord (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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