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Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio !

  • Mecanismo
  • Prioridad de examen: media

El riñón decide cuánto calcio, fosfato y magnesio se queda en el cuerpo; cada uno se recupera sobre todo en un tramo distinto del túbulo.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Calciuria, Fosfaturia, Reabsorción paracelular

Véalo en 3D: Riñones · Paratiroides

Qué es

Solo se filtra la fracción no unida a proteínas de calcio y magnesio. El calcio se recupera sobre todo en el proximal y en el asa (de forma pasiva, entre células) y el ajuste fino lo hace el túbulo distal bajo control de la PTH. El fosfato se recupera casi solo en el proximal, y la PTH y el FGF-23 lo eliminan. El magnesio es distinto: su sitio principal es el asa ascendente gruesa.

La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos CortezaMédula externaMédula interna3006009001200mOsm/kgOrinaGloméruloTúbulo proximalTúbulo distalDelgada descendenteDelgada ascendenteGruesa ascendenteTúbulo colectorAparatoyuxtaglomerularNHE3 · SGLT2Filtra ≈ 180 L/díaAQP1NaCl pasivoNKCC2 · ROMKCa²⁺ y Mg²⁺ paracelularNCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPasa · β: pendrina

Na⁺ reabsorbido ≈ 25 %Agua reabsorbida 0 %

Rama gruesa ascendente del asa de Henle

  • Qué hace: Reabsorbe ≈ 25 % del Na⁺ filtrado pero es impermeable al agua: es el «segmento dilutor» (el líquido sale a ≈ 100 mOsm/kg) y el motor del gradiente medular. El potencial positivo de la luz impulsa la reabsorción paracelular de Ca²⁺ y Mg²⁺.
  • Transportadores: NKCC2 (Na⁺-K⁺-2Cl⁻) apical; ROMK recicla el K⁺ hacia la luz; ClC-Kb con barttina en la membrana basolateral; claudinas 16 y 19 (vía paracelular); receptor sensor de Ca²⁺.
  • Hormonas: La ADH (V2) aumenta la reabsorción de NaCl; la PTH, la de Ca²⁺.
  • Fármacos: Diuréticos de asa (4): bloquean NKCC2; se pierden Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y Mg²⁺ (hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipercalciuria).
  • Trastornos: Síndrome de Bartter (como un diurético de asa: alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria, renina y aldosterona altas).
  • Glomérulo y arteriolas
  • Túbulo proximal
  • Rama delgada descendente
  • Rama delgada ascendente
  • Rama gruesa ascendente
  • Túbulo contorneado distal
  • Túbulo y conducto colectores
  • Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
  • Corteza
  • Médula
  • Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos

La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos CortezaMédula externaMédula interna3006009001200mOsm/kgOrinaGloméruloTúbulo proximalTúbulo distalDelgada descendenteDelgada ascendenteGruesa ascendenteTúbulo colectorAparatoyuxtaglomerularNHE3 · SGLT2Filtra ≈ 180 L/díaAQP1NaCl pasivoNKCC2 · ROMKCa²⁺ y Mg²⁺ paracelularNCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPasa · β: pendrina

Na⁺ reabsorbido ≈ 5 %Agua reabsorbida 0 %

Túbulo contorneado distal

  • Qué hace: Reabsorbe ≈ 5 % del Na⁺; es impermeable al agua (sigue diluyendo). Reabsorbe Ca²⁺ de forma activa, regulada por la PTH, y Mg²⁺.
  • Transportadores: NCC (cotransportador Na⁺-Cl⁻); TRPV5 (Ca²⁺) con el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ basolateral; TRPM6 (Mg²⁺).
  • Hormonas: PTH (más reabsorción de Ca²⁺); aldosterona y Ang II en el tramo final.
  • Fármacos: Tiazidas (5): bloquean NCC; bajan la excreción de Ca²⁺ (hipocalciuria) y causan hipopotasemia e hiponatremia.
  • Trastornos: Síndrome de Gitelman (como una tiazida: alcalosis hipopotasémica, hipomagnesemia, hipocalciuria). Síndrome de Gordon (seudohipoaldosteronismo tipo 2): lo opuesto, hipertensión con hiperpotasemia.
  • Glomérulo y arteriolas
  • Túbulo proximal
  • Rama delgada descendente
  • Rama delgada ascendente
  • Rama gruesa ascendente
  • Túbulo contorneado distal
  • Túbulo y conducto colectores
  • Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
  • Corteza
  • Médula
  • Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Esquema ilustrativo dibujado por Durgical (nefrona yuxtamedular de asa larga); las proporciones y los porcentajes son aproximados y no sirven para decisiones clínicas.

Valores plasmáticos (adulto, aprox.)

ParámetroValorNota
Calcio total≈8,5–10,5 mg/dL≈40 % unido a albúmina
Calcio iónico≈1,1–1,3 mmol/Lla fracción activa
Fosfato≈2,5–4,5 mg/dLmás alto en niños
Magnesio≈1,7–2,2 mg/dL

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Regulación

  • +PTH sobre el túbulo distal: Más canales TRPV5 y transporte basolateral: se reabsorbe más calcio.
  • −PTH sobre el túbulo proximal: Retira los transportadores NaPi: se elimina más fosfato.
  • −FGF-23 (con Klotho): Fosfaturia y menos calcitriol renal.
  • +Calcitriol: Aumenta las proteínas de transporte de calcio en el distal.
  • −Receptor sensor de calcio (hipercalcemia, hipermagnesemia): Frena la reabsorción paracelular en el asa: calciuria y magnesiuria.
  • −Expansión de volumen y diuréticos de asa: Menos reabsorción proximal y en el asa: más calcio en la orina.

Dónde se recupera cada ion (aprox. % de lo filtrado)

SegmentoCalcioFosfatoMagnesio
Túbulo proximal≈65 %≈80–85 %≈15–25 %
Asa ascendente gruesa≈20–25 %mínimo≈60–70 %
Túbulo distal y colector≈5–10 % (PTH, calcitriol)pequeño≈5–10 %
Excreción≈1–2 %≈10–15 %≈3–5 %

Correlación clínica

  • Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia con fosfato bajo; aunque la PTH reabsorbe calcio, la carga filtrada es tan alta que hay hipercalciuria y cálculos.
  • Enfermedad renal crónica: el fosfato se retiene, sube el FGF-23 y la PTH (hiperparatiroidismo secundario).
  • Síndrome de Bartter (asa) cursa con hipercalciuria; síndrome de Gitelman (distal) con hipocalciuria e hipomagnesemia.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué los diuréticos de asa aumentan la calciuria y los tiazídicos la reducen?

El de asa anula el voltaje positivo de la luz que impulsa la reabsorción paracelular de Ca²⁺. El tiazídico baja el Na⁺ de la célula distal (más intercambio Na⁺/Ca²⁺ basolateral) y contrae algo el volumen (más reabsorción proximal).

En un paciente con hipopotasemia que no mejora pese a reponer potasio, ¿qué ion conviene medir y por qué?

El magnesio. Con Mg²⁺ intracelular bajo, los canales ROMK del colector dejan salir más K⁺: la pérdida renal de potasio persiste hasta corregir el magnesio.

¿Qué efecto tiene la PTH sobre el calcio y el fosfato urinarios, y en qué segmentos?

Disminuye la excreción de calcio (más reabsorción en el túbulo distal) y aumenta la de fosfato (inhibe NaPi en el proximal).

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 26.3 Electrolyte Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (caps. 30, 80). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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