Enfermedades · Vitaminas y minerales
Hipervitaminosis A (intoxicación por vitamina A) !
El exceso de vitamina A por suplementos o retinoides causa dolor de cabeza, daño del hígado y del hueso, y malformaciones en el embarazo.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
En embriología
Por qué ocurre
Qué es
Toxicidad por acumulación de retinol preformado o retinoides, aguda (una carga grande) o crónica (exceso sostenido por semanas o meses). Los carotenos de los vegetales no la causan.
A quién afecta
Poco frecuente; se ve con suplementos en dosis altas, en niños que reciben preparados repetidos y en personas tratadas con retinoides. Hay casos históricos por comer hígado de oso polar o de pescados grandes.
Causas
- Suplementos de vitamina A en dosis altas o repetidas
- Retinoides (isotretinoína, acitretina)
- Consumo excesivo de hígado o aceite de hígado de pescado
Factores de riesgo
- Enfermedad hepática, alcoholismo
- Enfermedad renal crónica (no se elimina la RBP)
- Desnutrición proteica
- Niños pequeños con preparados de venta libre
Fisiopatología
Cuando las células estrelladas del hígado se saturan, circula retinol libre (no unido a la RBP) que daña membranas. En el hígado activa las células estrelladas y produce fibrosis e hipertensión portal. El ácido retinoico estimula a los osteoclastos (resorción ósea, hipercalcemia) y altera la absorción del líquido cefalorraquídeo (hipertensión intracraneal). En el embarazo altera los genes HOX y la migración de la cresta neural.
Clasificación
- Aguda: tras una carga muy alta
- Crónica: exceso sostenido
- Teratogenicidad por retinoides
Síntomas y signos
- Dolor de cabeza, náusea, vómito, visión borrosa
- Fontanela abombada en lactantes
- Piel seca, descamación, caída del pelo, labios agrietados
- Dolor óseo y articular
- Hepatomegalia
Diagnóstico
- Clínico
- Historia de ingesta de suplementos, retinoides o hígado con el cuadro clínico compatible.
- Pruebas
- Retinol sérico y ésteres de retinilo altos; pruebas hepáticas, calcio sérico.
- Imágenes
- Fondo de ojo con papiledema; radiografía con hiperostosis cortical en niños; ecografía o elastografía hepática.
Tratamiento
- Conservador
- Suspender toda fuente de vitamina A preformada (suplementos, hígado en exceso, retinoides)
- Seguimiento
- Vigilar función hepática, calcio y presión intracraneal hasta que los síntomas cedan
- Médico
- Tratar la hipercalcemia y la hipertensión intracraneal si aparecen
Complicaciones
- Fibrosis y cirrosis hepática
- Pérdida visual por hipertensión intracraneal
- Osteoporosis y fracturas
- Malformaciones congénitas
Pronóstico
La forma aguda mejora en días al suspender la fuente; la fibrosis hepática crónica puede no revertirse.
Prevención
- Evitar suplementos de vitamina A preformada en dosis altas sin indicación
- Programa de prevención del embarazo con isotretinoína
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el β-caroteno no causa hipervitaminosis A?
Su conversión a retinal en el intestino se regula y baja cuando hay suficiente vitamina A; el exceso solo tiñe la piel de amarillo.
¿Qué síndrome neurológico causa el exceso de vitamina A?
Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral): cefalea, papiledema y riesgo de pérdida visual.
¿Qué daño hepático produce la intoxicación crónica?
Activación de las células estrelladas con fibrosis, hipertensión portal y cirrosis.
¿Por qué el exceso de vitamina A causa hipercalcemia?
El ácido retinoico estimula a los osteoclastos y aumenta la resorción ósea.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Hypervitaminosis A: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin A: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin A blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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