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Vitiligo !

El vitiligo es una afección crónica en la que el sistema inmune destruye las células del pigmento y deja manchas blancas bien definidas. No es contagioso.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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• Piel
• Tiroides
• Párpados

Por qué ocurre

• Inmunidad innata y adaptativa: panorama
• Vía JAK-STAT
• Queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y de Merkel

Qué es

Trastorno adquirido y crónico de la pigmentación en el que se pierden los melanocitos de la epidermis, lo que produce máculas y parches blancos (acrómicos) bien delimitados. Es sobre todo autoinmune y con frecuencia se asocia a otras enfermedades autoinmunes.

A quién afecta

Afecta aproximadamente al 0,5–2 % de la población mundial, sin diferencias entre sexos ni fototipos, aunque es mucho más visible y estigmatizante en la piel morena, frecuente en Colombia y América Latina. Cerca de la mitad de los casos empieza antes de los 20 años.

Causas

• Destrucción autoinmune de los melanocitos por linfocitos T citotóxicos CD8+
• Predisposición genética; antecedente familiar en una minoría importante
• Estrés oxidativo en los melanocitos y desencadenantes como el trauma cutáneo (fenómeno de Koebner), las quemaduras solares o el estrés emocional

Factores de riesgo

• Antecedente personal o familiar de enfermedad autoinmune, en especial tiroidea
• Antecedente familiar de vitiligo
• Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison o alopecia areata
• Fricción o lesiones repetidas de la piel

Fisiopatología

Los melanocitos sometidos a estrés liberan señales que activan la inmunidad innata y luego a linfocitos T CD8+ autorreactivos. El interferón gamma y la quimiocina CXCL10 reclutan más linfocitos, que destruyen los melanocitos de la capa basal. Sin melanocitos la piel no produce melanina y el parche se vuelve blanco; el pelo de la zona también puede encanecer (leucotriquia), lo que anuncia peor repigmentación.

Clasificación

• Vitiligo no segmentario (generalizado): parches simétricos, la forma más frecuente, ligada a autoinmunidad
• Vitiligo segmentario: unilateral, sigue una banda de piel, inicia temprano y suele estabilizarse pronto
• Formas mixtas y no clasificadas (focal, mucosa)

Síntomas y signos

• Máculas y parches blanco leche o blanco tiza, de bordes nítidos y sin descamación
• Sitios típicos: alrededor de ojos y boca, manos, puntas de los dedos, muñecas, codos, rodillas, genitales y pliegues
• Pelo, pestañas o cejas blancos dentro de los parches (leucotriquia)
• Parches nuevos en sitios de trauma (fenómeno de Koebner)
• Por lo general sin prurito ni dolor; quemaduras solares en la piel despigmentada
• Malestar psicológico, baja autoestima y estigma

Diagnóstico

Clínico

Suele ser clínico: parches blancos bien definidos con distribución típica. La lámpara de Wood muestra fluorescencia blanco azulada brillante y revela parches poco visibles en piel clara. Se buscan leucotriquia, lesiones de Koebner y signos de actividad.

Pruebas

Con frecuencia se solicitan TSH y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, porque la autoinmunidad tiroidea es la asociación más común; otros estudios autoinmunes (glucemia, hemograma, vitamina B12) según los síntomas. Biopsia solo en casos dudosos, que muestra ausencia de melanocitos.

Imágenes

No se requieren. La dermatoscopia ayuda a diferenciar el vitiligo de otras lesiones hipopigmentadas.

Diagnóstico diferencial

• Pitiriasis versicolor (descamación fina, KOH positivo)
• Pitiriasis alba (mal definida, descamativa, en niños con atopia)
• Hipopigmentación posinflamatoria
• Lepra (manchas hipopigmentadas con pérdida de la sensibilidad)
• Piebaldismo y otras despigmentaciones congénitas; leucodermia química

Objetivo del tratamiento

Detener la extensión de la enfermedad activa, favorecer la repigmentación, proteger del sol la piel despigmentada y apoyar la calidad de vida; se buscan y tratan las enfermedades autoinmunes asociadas.

Tratamiento

Médico

Los corticosteroides tópicos y los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) son de primera línea en la enfermedad limitada; los segundos se prefieren en cara y pliegues. Los inhibidores de JAK tópicos (ruxolitinib en crema) son una opción más reciente.

Procedimiento

La fototerapia con UVB de banda estrecha es el tratamiento principal en la enfermedad extensa o progresiva; ciclos cortos de corticosteroides orales pueden frenar una extensión rápida.

Quirúrgico

Injertos de melanocitos o de piel en enfermedad estable, sobre todo vitiligo segmentario, que no respondió a otros tratamientos.

Estilo de vida

Protección solar de los parches blancos, evitar el trauma cutáneo y camuflaje cosmético; apoyo psicológico y grupos de pacientes.

Complicaciones

• Quemaduras solares y fotodaño en la piel despigmentada
• Impacto psicológico: ansiedad, depresión, estigma
• Enfermedad autoinmune asociada, sobre todo tiroiditis
• Se describen cambios oculares y auditivos, rara vez importantes

Pronóstico

La evolución es impredecible, con periodos de extensión y de estabilidad. La repigmentación es mejor en cara y cuello y peor en manos, pies y labios o donde el pelo ya encaneció. El vitiligo segmentario tiende a estabilizarse pronto.

Póngase a prueba

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Enfermedades relacionadas

• Hipotiroidismo
• Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
• Tiroiditis (subaguda, indolora y posparto)
• Diabetes mellitus tipo 1
• Anemia perniciosa
• Insuficiencia suprarrenal
• Alopecia areata
• Albinismo oculocutáneo

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Vitiligo (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitiligo (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).

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