Alopecia areata !
Enfermedad autoinmune que causa placas redondas y lisas sin pelo, sobre todo en el cuero cabelludo. El pelo suele volver a crecer, pero puede recaer.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Vía JAK-STAT
- Folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas
- Células madre y renovación tisular: tejidos lábiles, estables y permanentes
Qué es
Pérdida de pelo crónica, no cicatricial y autoinmune, en la que el sistema inmunitario ataca los folículos pilosos en crecimiento (anágeno). Produce típicamente placas alopécicas redondas y bien delimitadas en el cuero cabelludo o la barba, y puede progresar a pérdida de todo el pelo del cuero cabelludo (total) o de todo el vello corporal (universal). Los folículos se conservan, por lo que el pelo puede volver a crecer.
A quién afecta
El riesgo a lo largo de la vida es de alrededor del 2 %; afecta a ambos sexos y a todos los grupos étnicos y suele comenzar en la infancia o antes de los 30 a 40 años. Es una de las causas más comunes de alopecia en placas en las consultas de dermatología de Colombia y América Latina.
Causas
- Ataque autoinmune de linfocitos T CD8+ a los folículos en anágeno tras la pérdida de su privilegio inmunitario
- Susceptibilidad genética (HLA y otros genes inmunitarios); antecedente familiar en cerca de 1 de cada 5 pacientes
- Posibles desencadenantes: estrés emocional, infecciones, vacunación o enfermedad, aunque a menudo no se identifica ninguno
Factores de riesgo
- Antecedente familiar de alopecia areata
- Enfermedades atópicas: dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica
- Tiroiditis autoinmune, vitiligo, diabetes tipo 1, lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de Down
Fisiopatología
Normalmente los folículos en anágeno están protegidos del sistema inmunitario («privilegio inmunitario»). En la alopecia areata este privilegio colapsa: los folículos expresan más moléculas MHC y señales impulsadas por interferón gamma, y los linfocitos T CD8+ NKG2D+ se acumulan alrededor del bulbo piloso («enjambre de abejas» en la histología). El ataque lleva bruscamente a los folículos a la fase de reposo, por lo que los pelos se quiebran y caen. La señalización por la vía JAK-STAT mantiene esta inflamación, lo que explica la eficacia de los inhibidores de JAK. Como se respetan las células madre de la protuberancia, no hay cicatriz.
Clasificación
- Alopecia areata en placas (una o varias placas; la más frecuente)
- Alopecia total (pérdida de todo el pelo del cuero cabelludo)
- Alopecia universal (pérdida de todo el pelo del cuero cabelludo y del cuerpo)
- Patrón ofiásico (pérdida en banda en la nuca y los lados del cuero cabelludo; más difícil de tratar)
- Alopecia areata difusa (adelgazamiento difuso súbito)
Síntomas y signos
- Placas alopécicas redondas u ovaladas, lisas, de aparición súbita, con piel de aspecto normal, sin escama ni cicatriz
- Pelos «en signo de admiración» en el borde (pelos cortos quebrados, más delgados en la base)
- Prueba de tracción positiva en el borde de las placas activas
- Pérdida de cejas, pestañas o barba
- Cambios ungueales: piqueteado fino, estrías o uñas ásperas (traquioniquia)
- El pelo que vuelve a crecer puede ser blanco al principio
Diagnóstico
- Clínico
- Diagnóstico clínico basado en placas no cicatriciales bien delimitadas, pelos en signo de admiración y prueba de tracción positiva en los bordes activos. La tricoscopia muestra puntos amarillos, puntos negros, pelos quebrados y pelos en signo de admiración.
- Pruebas
- Por lo general no se necesitan. Si el diagnóstico es incierto: KOH y cultivo micológico (tiña de la cabeza), serología para sífilis y biopsia del cuero cabelludo (infiltrado linfocítico peribulbar). Pueden solicitarse TSH y anticuerpos antitiroideos por la asociación con autoinmunidad tiroidea; ferritina o ANA si la historia lo sugiere.
- Imágenes
- No se requieren.
Diagnóstico diferencial
- Tiña de la cabeza (escama, pelos quebrados, KOH positivo, a menudo en niños)
- Tricotilomanía (pelos quebrados irregulares de distinta longitud, a menudo con ansiedad o rasgos obsesivo-compulsivos)
- Efluvio telógeno (caída difusa 2 a 3 meses después de un desencadenante como fiebre, parto o dietas drásticas)
- Alopecia androgenética (adelgazamiento gradual de la coronilla o la zona frontotemporal, sin placas)
- Alopecias cicatriciales (lupus discoide, liquen plano pilar) y sífilis secundaria
Objetivo del tratamiento
Favorecer el recrecimiento y limitar la extensión, elegir el tratamiento según la extensión y la edad, y atender el impacto emocional; la enfermedad leve en placas puede vigilarse porque a menudo se recupera sola.
Tratamiento
- Conservador
- La conducta expectante es una opción ante pocas placas pequeñas, que a menudo se repueblan en menos de un año.
- Médico
- Las infiltraciones intralesionales de corticoides son de primera línea en la enfermedad en placas limitada del adulto; corticoides tópicos potentes, sobre todo en niños. Los inhibidores de JAK orales (como baricitinib o ritlecitinib) están aprobados para la enfermedad grave y extensa; la inmunoterapia tópica y el minoxidil son otras opciones.
- Seguimiento
- Con inhibidores de JAK: tamización de tuberculosis y hepatitis antes de iniciar, luego hemograma, lípidos y pruebas hepáticas, y vigilancia de infecciones y trombosis.
- Estilo de vida
- Pelucas, prótesis capilares, maquillaje de cejas y protección solar del cuero cabelludo sin pelo; apoyo psicológico y grupos de pacientes.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Ansiedad, depresión y deterioro de la calidad de vida
- Quemaduras solares en el cuero cabelludo sin pelo
- Irritación ocular por pérdida de pestañas
- Recaídas tras el recrecimiento; progresión a alopecia total o universal
Pronóstico
Impredecible. En la enfermedad en placas limitada, la mayoría de los pacientes recupera el pelo en menos de un año, aunque las recaídas son frecuentes. Peor evolución con pérdida extensa, patrón ofiásico, inicio en la infancia, compromiso ungueal, atopia y larga duración; las formas total y universal rara vez se recuperan por completo sin tratamiento.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué pelo característico se ve en el borde de una placa de alopecia areata?
El pelo en signo de admiración: un pelo corto quebrado que se adelgaza hacia el cuero cabelludo.
¿La alopecia areata es cicatricial o no cicatricial, y por qué importa?
No cicatricial: se respetan las células madre del folículo, por lo que el pelo puede volver a crecer.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en la enfermedad en placas limitada del adulto?
Las infiltraciones intralesionales de corticoides.
¿Qué vía bloquean los fármacos orales más recientes para la enfermedad grave?
La vía JAK-STAT (inhibidores de JAK).
¿Qué cambio ungueal se asocia a la alopecia areata?
El piqueteado ungueal fino (también estrías o traquioniquia).
Enfermedades relacionadas
- Vitiligo
- Hipotiroidismo
- Tiroiditis (subaguda, indolora y posparto)
- Dermatitis atópica
- Dermatofitosis (tiñas) y onicomicosis
- Sífilis
- Lupus eritematoso cutáneo crónico (discoide)
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de Down (trisomía 21)
- Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Alopecia Areata (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), 2026).
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