Farmacología · Tema
Transmisión adrenérgica !
Cómo el cuerpo fabrica, libera, recicla y degrada la noradrenalina y la adrenalina, y cómo actúan los fármacos en cada paso.
Actualizado 2026-11-01
La noradrenalina es el transmisor de la mayoría de las neuronas simpáticas posganglionares, y la médula suprarrenal añade adrenalina a la sangre. Ambas son catecolaminas derivadas de la tirosina. Su acción termina sobre todo por recaptación hacia la terminal nerviosa, no por degradación en la hendidura. Los fármacos pueden actuar en la síntesis, el almacenamiento, la liberación, la recaptación, la degradación o los propios receptores.
Paso a paso
- La tirosina entra a la neurona y se hidroxila a DOPA
- La DOPA se descarboxila a dopamina en el citoplasma (descarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos)
- La dopamina entra a las vesículas por el VMAT y se convierte en noradrenalina (dopamina beta-hidroxilasa)
- En la médula suprarrenal, la PNMT convierte la noradrenalina en adrenalina
- La entrada de calcio desencadena la liberación; los receptores alfa-2 presinápticos dan retroalimentación negativa
- La recaptación por el NET termina la mayor parte de la señal; la MAO y la COMT degradan el resto
Fármacos en cada paso
- Síntesis: la metildopa forma un falso transmisor que actúa como agonista alfa-2 central
- Almacenamiento: la reserpina vacía las vesículas (antihipertensivo histórico)
- Liberación: anfetamina, efedrina y tiramina desplazan la noradrenalina
- Recaptación: cocaína, antidepresivos tricíclicos e IRSN bloquean el NET
- Degradación: los inhibidores de la MAO elevan las catecolaminas; la selegilina es selectiva de la MAO-B a dosis habituales
- Receptores: agonistas directos (noradrenalina, adrenalina, fenilefrina, salbutamol) y antagonistas (alfa y betabloqueadores)
Conexiones clínicas clásicas
Con un inhibidor no selectivo de la MAO, la tiramina de quesos madurados, carnes curadas o alimentos fermentados escapa a la degradación en el intestino y el hígado, libera mucha noradrenalina y puede causar una crisis hipertensiva. La cocaína bloquea la recaptación de noradrenalina y dopamina y produce taquicardia, hipertensión y vasoconstricción. Los agentes indirectos pierden efecto con dosis repetidas a medida que se agotan las reservas (taquifilaxia).
La dopamina como fármaco
La dopamina es precursora de la noradrenalina y también un transmisor propio. Por vía intravenosa no cruza la barrera hematoencefálica; su efecto depende del nivel: actúa sobre receptores dopaminérgicos, luego sobre beta-1 y luego sobre alfa-1 a medida que aumenta la infusión.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué enzima es el paso limitante de la síntesis de catecolaminas?
La tirosina hidroxilasa, que convierte la tirosina en DOPA.
¿Qué termina principalmente la acción de la noradrenalina liberada en la sinapsis?
La recaptación hacia la terminal nerviosa por el transportador de noradrenalina (NET), más que la degradación enzimática en la hendidura.
¿Por qué un queso madurado puede causar una crisis hipertensiva en quien usa un inhibidor no selectivo de la MAO?
La tiramina no se degrada por la MAO del intestino y el hígado, llega a las terminales nerviosas y libera gran cantidad de noradrenalina.
¿Cómo reduce la presión arterial la reserpina?
Bloquea el VMAT: la noradrenalina no puede almacenarse en las vesículas y las terminales nerviosas se agotan.
Grupos relacionados
- Vasopresores e inotrópicos
- Betabloqueadores
- Bloqueadores alfa
- Antihipertensivos de acción central
- Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Fármacos de ejemplo
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DBH gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026); 15.4 Drugs that Affect the Autonomic System (OpenStax (Rice University), 2022); 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (OpenStax (Rice University), 2022).
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