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El ECG en los trastornos del potasio y el calcio !

  • Medición e interpretación
  • Prioridad de examen: media

El potasio y el calcio cambian la forma del potencial de acción cardíaco, y eso se ve en la onda T, el QRS y el intervalo QT.

Actualizado 2026-11-01

Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo

Qué es

El potasio extracelular fija el potencial de reposo y la velocidad de la repolarización; por eso sus alteraciones cambian la onda T, el QRS y pueden causar paro. El calcio actúa sobre la duración de la meseta (fase 2), que en el ECG es el segmento ST: modifica sobre todo la longitud del QT.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Más K⁺ fuera reduce el gradiente: el potencial de reposo se vuelve menos negativo.
  2. A ese potencial parcialmente despolarizado se inactivan canales de Na⁺: la fase 0 es más lenta y el QRS se ensancha.
  3. La hiperpotasemia también aumenta la conductancia de los canales de K⁺ de repolarización: la fase 3 es más rápida y la T se vuelve alta y picuda.
  4. Con menos K⁺ fuera se reduce esa conductancia: la repolarización se alarga, la T se aplana y aparece la onda U.
  5. El calcio extracelular regula cuánto dura la meseta: con poco calcio la fase 2 se prolonga (QT largo); con mucho se acorta (QT corto).

Electrocardiograma: un latido normal en DII

Electrocardiograma: un latido normal en DII: 75 /min DII · 25 mm/s · 10 mm/mVPRQSTUPRSTQRSQTTira de ritmo · 75 /minRR 0,80 s = 4 cuadros grandes → 300 / 4 = 75 /min

FC 75 /minRR 0,80 sPR 0,16 sQRS 0,09 sQT 0,37 sQTc 0,41 s

Toque una onda (P, QRS, T, U), un intervalo (PR, ST, QT) o el RR.

  • Trazo del ECG (DII)
  • Cuadro pequeño: 0,04 s · 0,1 mV
  • Cuadro grande: 0,20 s · 0,5 mV
  • Parte seleccionada
Trazo ilustrativo dibujado por Durgical con ondas suavizadas (no es un registro real); duraciones y amplitudes aproximadas. No sirve para interpretar un ECG clínico.

Potencial de acción

Potencial de acción: Miocito ventricular 0100200300400−100−80−60−40−200+20+40Tiempo (ms)Potencial de membrana (mV)Reposo −80 mVUmbral −70 mVPRAPRRFase 4Fase 0Fase 1Fase 2Fase 3

Reposo −80 mVUmbral −70 mVPico +15 mVDuración ≈ 240 ms

Hiperpotasemia: con más K⁺ fuera de la célula el gradiente de K⁺ baja y el reposo se vuelve menos negativo (más cerca del umbral). La despolarización mantenida inactiva parte de los canales de Na⁺: la subida es más lenta y llega más bajo (en el corazón, QRS ancho) y el miocito repolariza antes (onda T picuda). Al principio la excitabilidad sube; luego baja (debilidad, arritmias).

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

  • Predomina Na⁺
  • Predomina K⁺
  • Predomina Ca²⁺
  • Reposo
  • Umbral
  • PRA: periodo refractario absoluto
  • PRR: periodo refractario relativo
  • Curva con K⁺ normal
Compare el potencial de acción con K⁺ normal y alto: vea cómo cambia el reposo y la fase 0.

Valores de referencia en plasma (adulto)

ParámetroValorNota
Potasio3,5–5,0 mEq/Lrangos varían según el laboratorio
Calcio total8,5–10,2 mg/dLcorregir por albúmina
Calcio ionizado≈1,1–1,3 mmol/L
QTc normal< 450 ms hombres; < 460–470 ms mujeresaprox.

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Qué cambia en el ECG y por qué

TrastornoECGPor qué
HiperpotasemiaT picuda, PR largo, P plana, QRS ancho, onda sinusoidalReposo menos negativo inactiva canales de Na⁺; repolarización más rápida
HipopotasemiaT plana, onda U, ST descendido, QU largoRepolarización lenta y más automatismo
HipercalcemiaST y QT cortosMeseta más breve
HipocalcemiaST y QT largosMeseta más larga

Correlación clínica

  • La hiperpotasemia con cambios en el ECG es una emergencia: el calcio intravenoso estabiliza la membrana sin bajar el potasio.
  • La hipopotasemia y la hipomagnesemia alargan la repolarización y favorecen torsades de pointes.
  • En la enfermedad renal crónica la hiperpotasemia es una de las causas de muerte súbita.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la hiperpotasemia grave ensancha el QRS?

El reposo se vuelve menos negativo, se inactivan canales de Na⁺ y la fase 0 sube más lento: la conducción ventricular se enlentece.

¿Qué onda del ECG aparece típicamente en la hipopotasemia y qué riesgo añade si el paciente recibe digoxina?

La onda U (con T aplanada); la hipopotasemia potencia la toxicidad de la digoxina porque ambos compiten en la Na⁺/K⁺-ATPasa.

¿Por qué el calcio modifica el intervalo QT y casi no la onda T ni el QRS?

El calcio actúa sobre la meseta (fase 2), que corresponde al segmento ST; cambiar su duración alarga o acorta el QT.

¿Por qué se administra calcio intravenoso en la hiperpotasemia con cambios en el ECG si no reduce el potasio?

Restablece la diferencia entre el potencial de reposo y el umbral, estabiliza la membrana y protege contra arritmias mientras otras medidas bajan el potasio.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity (OpenStax (Rice University), 2022); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 13). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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