Caquexia, anorexia y consunción en la enfermedad
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
En el ayuno el cuerpo protege el músculo y se enlentece; en la caquexia la inflamación sigue consumiendo músculo y comer no basta para revertirla.
También llamado: Inanición, Desgaste proteico-energético, Caquexia tumoral
Qué es
La inanición es la simple falta de alimento: el metabolismo se enlentece, la grasa pasa a ser el combustible principal y la proteína se conserva hasta tarde. La caquexia es un síndrome causado por la enfermedad, en el que citocinas y señales del tumor o del órgano enfermo degradan el músculo esquelético (con o sin grasa) y aumentan el gasto energético, y la alimentación habitual no la revierte del todo. Suele acompañarse de anorexia, la pérdida del apetito.
Datos clave
- En el ayuno, el glucógeno hepático dura cerca de un día; luego la grasa aporta casi toda la energía y, tras algunos días, el cerebro usa cetonas, lo que reduce la gluconeogénesis a partir de proteína muscular.
- Cuando se agota la grasa, la degradación de proteína se acelera bruscamente; la pérdida de proteína muscular y de órganos (incluidos corazón y diafragma) es lo que causa la muerte en la inanición tardía.
- En la caquexia cae la síntesis de proteína muscular y sube su degradación al mismo tiempo; aumentan las ubiquitina-ligasas específicas del músculo.
- Los tumores pueden liberar factores como el PTHrP que convierten la grasa blanca en parda o beige (UCP1), con más producción de calor y pérdida de energía.
- La anorexia de la enfermedad surge del efecto de las citocinas sobre los circuitos hipotalámicos del apetito (más señal anorexígena, menos orexígena), además de cambios del gusto, náuseas, saciedad precoz y dolor.
- El cortisol, las catecolaminas, el glucagón y la angiotensina II suman catabolismo; la testosterona y el IGF-1 bajos quitan el estímulo anabólico.
Cómo funciona, paso a paso
- Una enfermedad crónica (tumor, órgano en falla, infección) mantiene activo el sistema inmunitario y libera citocinas.
- Las citocinas llegan al hipotálamo y reducen el apetito, de modo que baja la ingesta (anorexia).
- El hígado pasa a sintetizar proteínas de fase aguda con aminoácidos tomados del músculo.
- La inflamación causa resistencia a la insulina y atenúa el efecto anabólico de la insulina y de los aminoácidos sobre el músculo.
- Aumentan en el músculo la actividad ubiquitina-proteasoma y la autofagia mientras cae la síntesis: pérdida neta de proteína muscular.
- Aumentan la lipólisis y el pardeamiento de la grasa; el gasto energético en reposo se mantiene normal o alto en vez de bajar como en el ayuno.
- La pérdida muscular debilita los músculos respiratorios y cardíaco y el sistema inmunitario, lo que empeora el pronóstico y la tolerancia al tratamiento.
Ayuno simple frente a caquexia
| Rasgo | Ayuno (inanición) | Caquexia |
|---|---|---|
| Causa | Falta de alimento | Enfermedad de base e inflamación |
| Apetito | Intenso | Bajo (anorexia) |
| Gasto energético en reposo | Baja | Normal o alto |
| Insulina y respuesta | Insulina baja, tejidos sensibles | Resistencia a la insulina |
| Tejido perdido primero | Grasa; proteína conservada | Músculo y grasa |
| PCR / albúmina | PCR normal; albúmina a menudo conservada | PCR alta; albúmina baja |
| Respuesta a la alimentación | Se revierte | Solo se revierte en parte |
Correlación clínica
- El peso puede ocultar la pérdida muscular cuando hay edema u obesidad (obesidad sarcopénica); la masa y la fuerza muscular son mejores marcadores.
- La albúmina sérica baja en un paciente inflamado refleja la respuesta de fase aguda y la fuga capilar, no solo la ingesta pobre.
- Los estimulantes del apetito (megestrol, ciclos cortos de corticoides) pueden aumentar la ingesta y el peso, pero sobre todo a costa de grasa y agua, no de músculo.
- La caquexia cardíaca y el desgaste proteico-energético renal predicen mortalidad con independencia de la gravedad de la enfermedad de base.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el gasto energético en reposo baja en el ayuno pero no en la caquexia tumoral?
En el ayuno, la insulina baja, la T₃ baja y el menor tono simpático enlentecen el metabolismo; en la caquexia, citocinas, factores tumorales y el pardeamiento de la grasa lo mantienen normal o alto.
¿Qué adaptación ahorra proteína muscular tras varios días de ayuno?
El cerebro pasa a usar cuerpos cetónicos derivados de la grasa, así que necesita menos glucosa y baja la gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares.
¿Qué sistema celular es el principal responsable de la degradación de proteína muscular en la caquexia?
El sistema ubiquitina-proteasoma, impulsado por ubiquitina-ligasas específicas del músculo, con aporte de la autofagia.
Un paciente con cáncer de páncreas come más con apoyo nutricional, pero sigue perdiendo músculo. ¿Por qué?
La caquexia depende de la inflamación y la resistencia a la insulina, que mantienen alta la degradación y bloquean el anabolismo; las calorías adicionales solas no restauran el músculo.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Cancer Cachexia: Its Mechanism and Clinical Significance (International Journal of Molecular Sciences (PMC), 2021); Weight loss - unintentional: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Malnutrition: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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