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Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano !

  • Regulación
  • Prioridad de examen: alta

El cerebro manda CRH, la hipófisis ACTH y la suprarrenal cortisol. El cortisol es alto al despertar, bajo a medianoche y sube con el estrés.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Eje HHS, Eje CRH-ACTH-cortisol

Véalo en 3D: Hipotálamo · Hipófisis · Glándula suprarrenal derecha

Qué es

La CRH del núcleo paraventricular, potenciada por la ADH, estimula a las corticotropas a liberar ACTH, que se forma a partir de la POMC. La ACTH hace que la zona fasciculada secrete cortisol, y el cortisol frena a ambos niveles. El eje tiene dos impulsores: el ritmo circadiano del núcleo supraquiasmático y el estrés, que puede superar el freno.

Ejes hormonales y retroalimentación

Ejes hormonales y retroalimentación: Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Estrés · ritmo circadiano (pico al despertar)−−−+++HipotálamoCRHADHAdenohipófisis (corticotropas)ACTHCorteza suprarrenal (fasciculada)CortisolTejidos diana↑ glucosa · ↓ inflamación

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenalLesión Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

  • Estimula (+)
  • Inhibe / retroalimentación negativa (−)
  • Nivel ↑
  • Nivel ↓
Esquema ilustrativo dibujado por Durgical: ejes simplificados y patrones de laboratorio clásicos; no sirve para decisiones clínicas.

Valores orientativos (dependen de la hora y del método)

ParámetroValorNota
Cortisol sérico a las 8 a. m.≈5–25 µg/dL (≈140–690 nmol/L)
Cortisol a medianochebajo, en general < 5 µg/dLel nadir desaparece en el Cushing
ACTH a las 8 a. m.≈10–60 pg/mL

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Regulación

  • +CRH (núcleo paraventricular): Principal estímulo de la secreción de ACTH.
  • +ADH: Potencia el efecto de la CRH sobre las corticotropas.
  • +Núcleo supraquiasmático (luz-oscuridad): Impone el ritmo diario con pulsos más grandes al final de la noche.
  • +Estrés físico y emocional, citocinas (IL-1, IL-6): Activan la CRH y elevan el cortisol aunque ya esté alto.
  • −Cortisol (asa larga): Frena la CRH y la transcripción de POMC.
  • −Glucocorticoides sintéticos: Suprimen el eje igual que el cortisol; con uso prolongado atrofian la corteza.

Dónde está la lesión

TrastornoACTHCortisolRasgo clave
Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison)↑↓Hiperpigmentación, hiperpotasemia
Insuficiencia secundaria o terciaria↓↓Sin hiperpigmentación; potasio normal
Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario)↑↑Se suprime con dexametasona a dosis alta
Tumor suprarrenal productor de cortisol↓↑Suprarrenal contralateral atrófica
ACTH ectópica (p. ej., carcinoma pulmonar de células pequeñas)↑↑↑↑No se suprime; hipopotasemia marcada

Correlación clínica

  • Crisis suprarrenal: hipotensión que no responde a líquidos, hipoglucemia, hiponatremia; ocurre cuando una persona con reserva baja enfrenta estrés.
  • Cushing por glucocorticoides de uso médico: es la causa más común de hipercortisolismo, con ACTH baja.
  • El cortisol en saliva a medianoche detecta la pérdida del ritmo circadiano, propia del hipercortisolismo.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria produce hiperpotasemia y la secundaria no?

En la primaria se destruye toda la corteza, incluida la glomerulosa, y falta aldosterona. En la secundaria falta ACTH, pero la aldosterona sigue bajo control de la renina-angiotensina y el potasio.

¿Por qué la insuficiencia primaria oscurece la piel y las mucosas?

Sin cortisol no hay freno y la hipófisis sobreproduce POMC; de ella salen ACTH y α-MSH, que estimula a los melanocitos (receptor MC1R).

¿Por qué suspender de golpe un glucocorticoide usado por meses puede causar una crisis?

El fármaco suprimió la CRH y la ACTH, y la zona fasciculada se atrofió. Al retirarlo, el eje tarda meses en recuperarse y no puede responder al estrés.

¿Qué indica un cortisol alto a medianoche en un paciente con sospecha de hipercortisolismo?

Que se perdió el nadir circadiano normal, uno de los primeros cambios del síndrome de Cushing de cualquier causa.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 17.6 The Adrenal Glands (OpenStax (Rice University), 2022); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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