Acciones del cortisol !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
El cortisol es la hormona del estrés que dura: sube la glucosa, frena la inflamación y mantiene la presión arterial.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Glucocorticoides, Hidrocortisona endógena
Véalo en 3D: Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha
Qué es
El cortisol entra a las células y se une al receptor de glucocorticoides, que actúa como factor de transcripción. Así moviliza combustible (glucosa desde aminoácidos, ácidos grasos desde la grasa), frena la inflamación y la inmunidad, y permite que las catecolaminas mantengan el tono vascular. En exceso explica todo el cuadro de Cushing; su déficit, la hipotensión y la hipoglucemia de la insuficiencia suprarrenal.
Cómo funciona, paso a paso
- Alrededor del 90 % del cortisol circula unido a transcortina (CBG) y albúmina; la fracción libre es la activa.
- El cortisol libre difunde al citoplasma y se une al receptor de glucocorticoides, que suelta sus chaperonas (HSP90).
- El complejo entra al núcleo y se fija a elementos de respuesta a glucocorticoides, activando genes como PEPCK.
- Además, el receptor bloquea a NF-κB y AP-1: bajan citocinas, COX-2 y moléculas de adhesión.
- Induce anexina A1 (lipocortina), que frena la fosfolipasa A2 y la producción de prostaglandinas y leucotrienos.
Ejes hormonales y retroalimentación
Lesión Adenoma suprarrenal o glucocorticoides exógenosPatrón CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
Hiperfunción primaria: Adenoma suprarrenal o glucocorticoides exógenos
Patrón: CRH ↓ · ADH ↓ · ACTH ↓ · Cortisol ↑
La glándula es autónoma (o se administra la hormona): su nivel sube y la retroalimentación negativa frena la hipófisis y el hipotálamo. Cushing independiente de ACTH: ACTH ↓ (la otra suprarrenal se atrofia). Los glucocorticoides exógenos son la causa más común; con ellos el cortisol endógeno medido puede estar bajo, pero el efecto glucocorticoide está alto.
Regla de examen: si la hormona hipofisaria va en sentido contrario a la de la glándula, el problema está en la glándula (primario); si van en el mismo sentido, es central (hipófisis o hipotálamo).
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
Acciones por tejido y lo que se ve en el exceso
| Tejido | Acción | En el exceso (Cushing) |
|---|---|---|
| Hígado | ↑ gluconeogénesis y glucógeno | Hiperglucemia, diabetes |
| Músculo y piel | ↑ proteólisis; libera aminoácidos | Miopatía proximal, estrías, equimosis |
| Tejido adiposo | Lipólisis periférica, redistribución central | Obesidad central, cara redonda, giba |
| Hueso | ↓ osteoblastos, ↓ absorción intestinal de Ca²⁺ | Osteoporosis y fracturas |
| Inmunidad | ↓ citocinas, linfocitos y eosinófilos | Infecciones, mala cicatrización |
| Vasos | Permisivo para catecolaminas y angiotensina II | Hipertensión |
Correlación clínica
- Síndrome de Cushing: obesidad central, estrías violáceas anchas, debilidad proximal, hipertensión, hiperglucemia y osteoporosis.
- Insuficiencia suprarrenal: cansancio, pérdida de peso, hipoglucemia en ayuno e hipotensión; en estrés puede llegar a choque.
- El uso terapéutico prolongado de glucocorticoides reproduce los efectos del exceso, incluida la supresión del eje.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el paciente con Cushing tiene debilidad al subir escaleras?
El cortisol en exceso degrada proteínas musculares para dar aminoácidos a la gluconeogénesis; la miopatía afecta sobre todo los músculos proximales de cadera y hombro.
¿Por qué la crisis suprarrenal produce hipotensión que no mejora con vasopresores solos?
El cortisol es permisivo: mantiene los receptores adrenérgicos y la respuesta del músculo liso vascular. Sin él, las catecolaminas pierden eficacia.
¿Por qué los glucocorticoides causan eosinopenia y linfopenia pero neutrofilia?
Redistribuyen y causan apoptosis de linfocitos y eosinófilos, mientras liberan neutrófilos de la médula y de la pared vascular (desmarginación).
¿Por qué el cortisol no actúa normalmente como mineralocorticoide en el riñón si se une al mismo receptor?
La 11β-HSD2 de la célula principal lo convierte en cortisona inactiva. Si la enzima se satura (cortisol muy alto) o se inhibe (regaliz), el cortisol activa el receptor mineralocorticoide.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.6 The Adrenal Glands (OpenStax (Rice University), 2022); Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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