Aldosterona: acciones y control !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
La aldosterona hace que el riñón guarde sodio y elimine potasio e hidrógeno. La disparan la angiotensina II y el potasio alto.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Mineralocorticoides, Hiperaldosteronismo
Véalo en 3D: Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha · Riñones
Qué es
La aldosterona sale de la zona glomerulosa y actúa sobre las células principales del túbulo colector y del final del túbulo distal. Por su receptor nuclear aumenta los canales ENaC, la Na⁺/K⁺-ATPasa y los canales de potasio: entra sodio, sale potasio, y en las células intercaladas sale hidrógeno. Es la hormona clave para el potasio y una de las dos grandes para el volumen.
Cómo funciona, paso a paso
- La aldosterona entra a la célula principal y se une al receptor mineralocorticoide, protegido del cortisol por la 11β-HSD2.
- El complejo activa genes como SGK1, que evita la degradación del canal ENaC: hay más canales en la membrana luminal.
- Entra más sodio desde la luz; la Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral lo saca a la sangre y mete potasio a la célula.
- La luz queda más negativa y el potasio sale por ROMK hacia la orina.
- En la célula intercalada α estimula la H⁺-ATPasa: se secreta ácido y se genera bicarbonato nuevo.
Ejes hormonales y retroalimentación
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaLesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulación
- +Angiotensina II (receptor AT1): Estímulo principal cuando baja el volumen o la presión arterial.
- +Potasio plasmático alto: Despolariza la célula glomerulosa y aumenta la secreción directamente.
- +ACTH: Aumento pequeño y transitorio; no es necesaria para la secreción basal.
- −Péptido natriurético auricular: Inhibe la glomerulosa y la renina cuando sobra volumen.
- −Potasio bajo y exceso de sodio: Reducen la secreción.
Patrones de renina y aldosterona
| Situación | Renina | Aldosterona | Potasio y presión |
|---|---|---|---|
| Hiperaldosteronismo primario (Conn) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, hipertensión |
| Hiperaldosteronismo secundario (estenosis renal, insuficiencia cardíaca, cirrosis) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ o normal; presión variable |
| Insuficiencia suprarrenal primaria | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, hipotensión |
| Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes, nefropatía) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, acidosis tubular tipo 4 |
| Exceso aparente de mineralocorticoides (regaliz) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, hipertensión |
Correlación clínica
- Hipertensión con hipopotasemia espontánea sugiere hiperaldosteronismo primario, una causa de hipertensión secundaria más frecuente de lo que se piensa.
- La insuficiencia suprarrenal primaria con hiperpotasemia puede causar arritmias: es una urgencia.
- Los diuréticos de asa y tiazidas llevan más sodio al colector; con aldosterona alta, la pérdida de potasio aumenta.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el hiperaldosteronismo primario causa alcalosis metabólica?
La aldosterona estimula la H⁺-ATPasa de las células intercaladas y hace la luz más negativa: se secreta más ácido y se añade bicarbonato nuevo a la sangre; la hipopotasemia lo agrava.
¿Por qué no hay edema en el hiperaldosteronismo primario aunque se retenga sodio?
Por el escape: la expansión de volumen sube la presión de perfusión renal y el péptido natriurético, y el túbulo proximal y otros segmentos eliminan el sodio extra.
¿Por qué el potasio alto estimula la aldosterona sin pasar por la renina?
Despolariza directamente a la célula glomerulosa, abre canales de calcio y aumenta la síntesis; es un asa de control propia del potasio.
¿Por qué un IECA puede subir el potasio plasmático?
Al bajar la angiotensina II cae la aldosterona; disminuye la secreción de potasio en el colector y este se acumula, sobre todo con nefropatía.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Balance del potasio
- Túbulo distal y conducto colector
- Regulación del sodio y del volumen extracelular (con péptidos natriuréticos)
- Alcalosis metabólica y su compensación
- Corteza suprarrenal: zonas, hormonas y andrógenos
- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano
Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.6 The Adrenal Glands (OpenStax (Rice University), 2022); Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.