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Respuesta endocrina al estrés !

  • Regulación
  • Prioridad de examen: media

Ante una lesión, cirugía o infección, el cuerpo libera cortisol, adrenalina y otras hormonas que suben el azúcar, retienen agua y gastan proteína.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Respuesta metabólica al trauma, Hiperglucemia de estrés

Véalo en 3D: Hipotálamo · Hipófisis · Glándula suprarrenal derecha · Glándula suprarrenal izquierda

Qué es

La cirugía, el trauma, las quemaduras, la sepsis y el estrés emocional intenso desencadenan el mismo patrón hormonal: se activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el sistema simpático-suprarrenal, suben las hormonas contrarreguladoras y se apagan las anabólicas (acción de la insulina, tiroides, eje gonadal). El objetivo es de corto plazo: combustible para el cerebro y el sistema inmune, y defensa de la presión arterial y del volumen. Si se mantiene por días, ese mismo patrón se vuelve catabólico: hiperglucemia, pérdida muscular e inmunosupresión.

Cómo funciona, paso a paso

  1. El dolor, las citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α), la hipovolemia y el miedo llegan al hipotálamo y al tronco encefálico.
  2. El núcleo paraventricular libera CRH y ADH; la ACTH sube y el cortisol pierde su ritmo circadiano normal.
  3. La descarga simpática libera noradrenalina en las terminaciones y adrenalina desde la médula en segundos.
  4. Las catecolaminas y el cortisol suben el glucagón y reducen la acción de la insulina: aumenta la salida hepática de glucosa y baja la captación muscular.
  5. El cortisol moviliza aminoácidos del músculo hacia la gluconeogénesis y las proteínas de fase aguda del hígado.
  6. La ADH y la aldosterona retienen agua y sodio: la diuresis cae después de una cirugía aun con riñones sanos.
  7. Si el estrés persiste, se suman pérdida de proteína, resistencia a la insulina e inmunosupresión, y la cicatrización se retrasa.

Ejes hormonales y retroalimentación

Ejes hormonales y retroalimentación: Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Estrés · ritmo circadiano (pico al despertar)−−−+++HipotálamoCRHADHAdenohipófisis (corticotropas)ACTHCorteza suprarrenal (fasciculada)CortisolTejidos diana↑ glucosa · ↓ inflamación

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenalLesión Ninguna (normal)

Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.

  • Estimula (+)
  • Inhibe / retroalimentación negativa (−)
  • Nivel ↑
  • Nivel ↓
Eje suprarrenal. Elija «suspensión brusca de glucocorticoides» para ver por qué un eje suprimido no responde al estrés.

Cambios hormonales en el estrés agudo grave

HormonaCambioConsecuencia principal
Cortisol↑ (sin ritmo)Gluconeogénesis, proteólisis, efecto antiinflamatorio, tono vascular
Adrenalina / noradrenalina↑↑Gasto cardíaco, glucogenólisis, lipólisis
Glucagón y GH↑Salida de glucosa, lipólisis
Insulina↔ o ↑, con resistenciaHiperglucemia
ADH y aldosterona↑Retención de agua y sodio, oliguria
T3 / GnRH–LH–esteroides sexuales↓Ahorro de energía, reproducción en pausa

Correlación clínica

  • Sepsis: son frecuentes la hiperglucemia, el lactato alto y la insuficiencia suprarrenal relativa (cortisol demasiado bajo para la gravedad del cuadro).
  • Quien usa glucocorticoides por largo tiempo tiene el eje suprimido; una cirugía o una infección puede precipitar una crisis suprarrenal (choque que responde mal a los vasopresores).
  • La hiperglucemia de estrés en el hospital se asocia con peores desenlaces y puede desenmascarar una diabetes.
  • La oliguria y la hiponatremia leve del posoperatorio son efectos esperados de la ADH; hay que distinguirlas de la lesión renal.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué un paciente sin antecedente de diabetes tiene hiperglucemia en la UCI por sepsis?

El cortisol, la adrenalina, el glucagón y la GH aumentan la producción hepática de glucosa, y las citocinas junto con esas hormonas causan resistencia a la insulina en músculo y grasa.

¿Por qué un paciente que toma glucocorticoides por largo tiempo puede descompensarse durante una cirugía?

Los esteroides exógenos suprimen la CRH y la ACTH y atrofian la fascicular. Ante el estrés la suprarrenal no puede subir el cortisol, y fallan el tono vascular y la respuesta a las catecolaminas.

¿Por qué cae la diuresis después de una cirugía mayor con riñones normales?

El dolor, la hipovolemia y el estrés suben la ADH y activan el sistema renina–aldosterona, así que el riñón retiene agua y sodio.

En una enfermedad crítica prolongada la T3 está baja y la TSH normal. ¿Significa hipotiroidismo central?

Por lo general no. Refleja la enfermedad no tiroidea: menos T4 se convierte en T3 y más en T3 inversa, un cambio adaptativo que ahorra energía.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 17.6 The Adrenal Glands (OpenStax (Rice University), 2022); Bacterial Sepsis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Adrenal Insufficiency (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 78). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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