Hormonas del apetito: leptina, grelina e incretinas !
- Regulación
- Prioridad de examen: media
La grasa envía leptina para decir «hay reservas»; el estómago vacío envía grelina para decir «coma»; el intestino envía GLP-1 para decir «suficiente».
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Leptina, Grelina, GLP-1, GIP, Núcleo arqueado
Véalo en 3D: Hipotálamo · Estómago · Íleon · Duodeno · Páncreas
Qué es
La ingesta la controla el núcleo arqueado del hipotálamo, que lee señales de largo plazo sobre las reservas de grasa (leptina, insulina) y señales de corto plazo del intestino (grelina, GLP-1, PYY, CCK). Dos grupos de neuronas compiten: las NPY/AgRP impulsan el hambre y las POMC impulsan la saciedad mediante la α-MSH y el receptor MC4. Las incretinas además amplifican la secreción de insulina después de comer. En la obesidad común la leptina está alta, pero el cerebro responde poco a ella.
Cómo funciona, paso a paso
- Crecen las reservas de grasa → los adipocitos liberan más leptina → esta llega al núcleo arqueado.
- La leptina activa las neuronas POMC/CART; la α-MSH actúa en receptores MC4 del núcleo paraventricular para reducir la ingesta y subir el gasto de energía.
- Al mismo tiempo, la leptina inhibe las neuronas NPY/AgRP y quita su impulso de hambre y su bloqueo sobre MC4R.
- En ayuno bajan la leptina y la insulina y sube la grelina → se activan las NPY/AgRP → hambre, menor gasto de energía y menos GnRH.
- Durante la comida, la distensión gástrica, la CCK (duodeno), el PYY y el GLP-1 (intestino distal) avisan por el vago y el tronco encefálico que la comida termina.
- El GLP-1 y el GIP llegan a la célula beta, suben el AMPc y amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa.
Señales principales del apetito
| Señal | Origen | Estímulo | Efecto sobre el apetito |
|---|---|---|---|
| Leptina | Tejido adiposo | Masa grasa, alimentación | ↓ (largo plazo) |
| Insulina | Células beta | Glucosa, aminoácidos | ↓ |
| Grelina | Estómago (fondo) | Ayuno, estómago vacío | ↑ |
| GLP-1 y PYY | Células L (íleon, colon) | Nutrientes en el intestino distal | ↓; el GLP-1 además ↑ insulina |
| GIP | Células K (duodeno, yeyuno) | Glucosa y grasa | Sobre todo ↑ insulina |
| CCK | Células I (duodeno) | Grasa y proteína | ↓ (termina la comida) |
Correlación clínica
- Deficiencia congénita de leptina (rara): obesidad extrema de inicio temprano e hipogonadismo que responden al reemplazo de leptina.
- Síndrome de Prader-Willi: grelina muy alta y hambre insaciable.
- Tras la gastrectomía en manga baja la grelina (se retira el fondo); tras el bypass gástrico suben el GLP-1 y el PYY.
- La grasa corporal muy baja (anorexia nerviosa, atletas) baja la leptina y la GnRH: amenorrea hipotalámica.
- Los agonistas del receptor de GLP-1 y los inhibidores de la DPP-4 usan la vía incretina; los agonistas además reducen el apetito.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
La mayoría de las personas con obesidad tiene la leptina alta. ¿Por qué no pierden el apetito?
Tienen resistencia a la leptina: su paso al cerebro y su señal en las neuronas del arqueado están reducidos, así que el nivel alto no activa lo suficiente las vías de saciedad.
¿Por qué la glucosa oral libera más insulina que la glucosa intravenosa con la misma glucemia?
La glucosa en el intestino libera GLP-1 y GIP, que amplifican la secreción de la célula beta. La vía intravenosa evita el intestino y el efecto incretina.
¿Por qué las incretinas por sí solas bajan la glucosa con poco riesgo de hipoglucemia?
Su efecto sobre la insulina depende de la glucosa: amplifican la secreción solo cuando la glucosa está elevada, y el GLP-1 baja el glucagón solo en hiperglucemia.
Una maratonista con muy poca grasa corporal deja de menstruar. ¿Qué vínculo hormonal lo explica?
La grasa baja reduce la leptina y aumenta las señales de hambre; el hipotálamo reduce los pulsos de GnRH y bajan la LH, la FSH y el estradiol.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.10 Organs with Secondary Endocrine Functions (OpenStax (Rice University), 2022); 24.6 Energy and Heat Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Metabolic Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 72). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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