Cómo se producen las arritmias !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
Los ritmos anormales nacen de células que disparan solas, de latidos que provocan latidos extra o de una señal que da vueltas en círculo.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Reentrada, Actividad desencadenada, Automatismo anormal
Véalo en 3D: Nodo sinusal · Nodo auriculoventricular · Aurícula izquierda · Venas pulmonares
Qué es
Las arritmias se deben a trastornos de la formación del impulso (automatismo anormal o aumentado, actividad desencadenada) o de su conducción (bloqueo y reentrada). La reentrada necesita un circuito, un bloqueo unidireccional y una conducción lo bastante lenta para que el tejido de adelante ya se haya recuperado. La isquemia, los trastornos electrolíticos, las cicatrices y la distensión crean esas condiciones.
Cómo funciona, paso a paso
- Un latido prematuro llega a un punto donde el tejido de conducción se divide en dos vías.
- Una vía todavía está refractaria y bloquea el impulso; la otra conduce despacio.
- El impulso baja por la vía lenta y llega al extremo distal de la vía bloqueada.
- Si ese tejido ya se recuperó, conduce el impulso en sentido contrario (retrógrado).
- El impulso vuelve a entrar al inicio del circuito y se repite: aparece una taquicardia sostenida.
Electrocardiograma: un latido normal en DII
FC 75 /minRR 0,80 sPR 0,16 sQRS 0,09 sQT 0,37 sQTc 0,41 s
Toque una onda (P, QRS, T, U), un intervalo (PR, ST, QT) o el RR.
- Trazo del ECG (DII)
- Cuadro pequeño: 0,04 s · 0,1 mV
- Cuadro grande: 0,20 s · 0,5 mV
- Parte seleccionada
Potencial de acción
Reposo −90 mVUmbral −70 mVPico +25 mVDuración ≈ 280 ms
Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.
- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Predomina Ca²⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo
Mecanismos con ejemplos
| Mecanismo | Qué ocurre | Ejemplo |
|---|---|---|
| Automatismo aumentado o anormal | Células no marcapasos desarrollan despolarización en fase 4 | Ritmo idioventricular acelerado en la isquemia, taquicardia auricular ectópica |
| Posdespolarización temprana | Nueva despolarización durante una meseta larga | Torsades de pointes con QT largo |
| Posdespolarización tardía | La sobrecarga de Ca²⁺ despolariza después de la repolarización | Arritmias por toxicidad digitálica |
| Reentrada | Un impulso vuelve en círculo a tejido ya recuperado | Reentrada nodal AV, flutter auricular, taquicardia ventricular alrededor de una cicatriz |
| Bloqueo de conducción | Los impulsos no pasan | Bloqueo AV, bloqueo de rama |
Correlación clínica
- La cardiopatía chagásica (endémica en zonas de Colombia) deja fibrosis en parches que sostiene reentradas ventriculares, bloqueo AV y muerte súbita.
- La hipopotasemia y la hipomagnesemia alargan la repolarización y favorecen las posdespolarizaciones tempranas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tres condiciones se necesitan para una reentrada?
Dos vías que formen un circuito, un bloqueo unidireccional en una de ellas y una conducción lo bastante lenta (o un circuito lo bastante largo) para que el tejido de adelante se haya recuperado.
¿Por qué la toxicidad por digoxina produce posdespolarizaciones tardías?
Al inhibir la bomba Na⁺/K⁺ sube el Na⁺ intracelular y el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ saca menos Ca²⁺; la sobrecarga de Ca²⁺ provoca liberaciones espontáneas del retículo y corrientes despolarizantes tras la repolarización.
¿Por qué el QT largo y la bradicardia predisponen a torsades de pointes?
Una meseta larga da tiempo a que los canales de Ca²⁺ tipo L se reactiven y produzcan posdespolarizaciones tempranas que pueden disparar una taquicardia ventricular polimórfica.
¿Por qué un fármaco que alarga el período refractario puede terminar algunas taquicardias por reentrada?
El impulso que regresa encuentra el tejido todavía refractario y el circuito se interrumpe.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Enfermedades relacionadas
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- Bloqueo auriculoventricular
- Cardiopatía chagásica
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
- Hipopotasemia
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity (OpenStax (Rice University), 2022); Atrial Fibrillation (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Chagas Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 13). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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