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Antiagrégants plaquettaires

Médicaments qui empêchent les plaquettes de s'agréger, première étape d'un caillot artériel. Utilisés après un infarctus, un stent ou un AVC.

Mis à jour

De quoi s'agit-il

Médicaments qui bloquent l'activation ou l'agrégation des plaquettes à différents niveaux : le récepteur de l'ADP P2Y12, le récepteur final du fibrinogène (glycoprotéine IIb/IIIa), la cyclo-oxygénase (acide acétylsalicylique) ou les phosphodiestérases qui dégradent l'AMPc.

Mécanisme d'action

Les plaquettes sont activées par l'ADP, le thromboxane A2 et la thrombine, puis se lient les unes aux autres par des ponts de fibrinogène sur le récepteur glycoprotéine IIb/IIIa. Les inhibiteurs de P2Y12 empêchent l'ADP d'activer les plaquettes ; les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa bloquent l'étape finale de pontage ; les inhibiteurs de la phosphodiestérase augmentent l'AMPc dans la plaquette, ce qui la maintient au repos. L'acide acétylsalicylique (page des AINS) bloque la production de thromboxane A2. Comme les caillots artériels sont riches en plaquettes, ces médicaments protègent surtout les artères : coronaires, cérébrales et périphériques.

Cible: Récepteur P2Y12, glycoprotéine IIb/IIIa (intégrine αIIbβ3) ou phosphodiestérase

Médicaments de cette classe

Autres de la classe

  • ticlopidine
  • cangrélor
  • vorapaxar
  • acide acétylsalicylique (page des AINS)

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi le clopidogrel est-il moins efficace chez certaines personnes ?

C'est un promédicament activé principalement par le CYP2C19. Les personnes porteuses de deux allèles du CYP2C19 avec perte de fonction produisent moins de métabolite actif et ont donc une inhibition plaquettaire plus faible.

En quoi le ticagrélor diffère-t-il du clopidogrel dans sa façon de se fixer sur P2Y12 ?

Le ticagrélor se fixe sur P2Y12 directement et de façon réversible, sans activation. Le métabolite actif du clopidogrel se fixe de façon irréversible, pour toute la durée de vie de la plaquette.

Pourquoi les antiagrégants plaquettaires protègent-ils surtout les artères ?

Les caillots artériels se forment sous un débit élevé et sont riches en plaquettes, donc bloquer les plaquettes les prévient ; les caillots veineux sont riches en fibrine et répondent mieux aux anticoagulants.

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: DailyMed - CLOPIDOGREL BISULFATE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - PRASUGREL tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.