Ticagrélor

Mécanisme d'action

◎Récepteur plaquettaire de l'ADP P2Y12Ticagrélor

ⓘ La figure montre le récepteur P2Y12 humain avec l'AZD1283, un inhibiteur expérimental de P2Y12 ; aucune structure du récepteur avec le ticagrélor n'est disponible.

Le ticagrélor est une cyclopentyltriazolopyrimidine, et non une thiénopyridine. Il n'a pas besoin d'être activé : le ticagrélor et son principal métabolite, de puissance à peu près égale, se fixent de façon réversible sur le récepteur P2Y12 et empêchent l'ADP d'activer la plaquette. Comme la liaison est réversible, la fonction plaquettaire se rétablit à mesure que les concentrations du médicament baissent, sans attendre de nouvelles plaquettes.

1. Le ticagrélor se fixe directement sur P2Y12, sans étape d'activation
2. La signalisation de l'ADP et l'activation plaquettaire sont bloquées
3. La liaison est réversible : la fonction revient à mesure que le médicament est éliminé

Indications

• Syndrome coronarien aigu ou antécédent d'infarctus du myocarde, avec de l'acide acétylsalicylique à faible dose, y compris après un stent. Infarctus du myocarde (crise cardiaque) →
• Maladie coronarienne à haut risque de premier infarctus ou d'AVC. Angor stable →
• AVC ischémique aigu mineur ou accident ischémique transitoire à haut risque. Accident ischémique transitoire (AIT) →

Effets indésirables

Fréquents

• Saignements
• Essoufflement (dyspnée), généralement léger et spontanément résolutif
• Vertiges, nausées, diarrhée
• Augmentation de l'acide urique

Contre-indications

• Antécédent d'hémorragie intracrânienne
• Saignement pathologique actif
• Hypersensibilité au ticagrélor

Interactions principales

Inhibiteurs puissants du CYP3A (kétoconazole, itraconazole, clarithromycine)

Augmentent fortement les concentrations de ticagrélor, avec davantage de saignements et de dyspnée ; à éviter.

Inducteurs puissants du CYP3A (comme la rifampicine)

Diminuent fortement les concentrations de ticagrélor et sa protection ; à éviter.

Acide acétylsalicylique à dose plus élevée

Dans l'essai principal, les résultats n'étaient favorables au ticagrélor qu'avec de faibles doses d'entretien d'acide acétylsalicylique.

Opioïdes

Retardent et réduisent son absorption.

Simvastatine, lovastatine et digoxine

Leurs concentrations augmentent ; la digoxinémie est contrôlée.

Surveillance

• Signes de saignement
• Essoufflement, et fréquence cardiaque ou ECG si les symptômes évoquent une bradyarythmie
• Fonction hépatique ; il est évité en cas d'insuffisance hépatique sévère
• Digoxinémie en cas d'association

Administration et sécurité

• Voie orale, deux fois par jour ; les comprimés écrasés peuvent être donnés par voie orale ou par sonde nasogastrique
• Associé uniquement à l'acide acétylsalicylique à faible dose ; les autres produits contenant de l'acide acétylsalicylique sont évités
• Pas instauré avant un pontage coronarien urgent ; généralement suspendu plusieurs jours avant une chirurgie majeure, selon le plan de l'équipe
• Les tests fonctionnels plaquettaires de thrombopénie induite par l'héparine peuvent être faussement négatifs sous ce traitement

Grossesse et allaitement

Les cas rapportés n'ont pas montré de risque de malformations lié au médicament, mais les données humaines sont limitées ; l'allaitement n'est pas recommandé.

Soins infirmiers

• Interroger sur les antécédents d'hémorragie cérébrale, de bradyarythmie et les autres médicaments avant la première dose
• Expliquer qu'un léger essoufflement est fréquent et disparaît souvent ; un essoufflement qui s'aggrave ou survient au repos doit être signalé
• Surveiller les signes de saignement ainsi que les malaises ou un pouls lent
• Apprendre au patient à ne pas l'arrêter sans l'équipe de cardiologie

Pharmacocinétique

Absorption

Biodisponibilité orale d'environ 36 % ; les comprimés écrasés dans de l'eau, par voie orale ou par sonde nasogastrique, équivalent aux comprimés entiers.

Distribution

Lié à plus de 99 % aux protéines plasmatiques.

Métabolisme

Dans le foie par le CYP3A ; son principal métabolite est à peu près aussi puissant que le ticagrélor.

Élimination

Principalement par métabolisme hépatique, avec une récupération surtout dans les selles.

Délai et durée d'action

Inhibition plaquettaire maximale environ 2 heures après une dose de charge ; elle revient au niveau du placebo environ 5 jours après l'arrêt.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Médicaments apparentés

• Clopidogrel
• Acide acétylsalicylique
• Digoxine
• Simvastatine

Maladies liées

• Infarctus du myocarde (crise cardiaque)
• Angor stable
• Accident ischémique transitoire (AIT)

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Ticagrelor: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); 4NTJ: Structure of the human P2Y12 receptor in complex with an antithrombotic drug (RCSB Protein Data Bank, 2014).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.