Les principaux neurotransmetteurs

Tableau à connaître
Priorité pour les examens : moyenne

Les neurones communiquent avec un petit nombre de substances chimiques ; chacune a ses fonctions, ses noyaux d'origine et ses maladies quand elle fait défaut.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Neuromodulateurs, Neuropeptides

L'essentiel

Le glutamate agit sur les récepteurs AMPA et NMDA ; le NMDA nécessite la glycine comme co-agoniste et une dépolarisation pour expulser son bouchon de Mg²⁺. Un excès de glutamate tue les neurones (excitotoxicité) lors des AVC et des crises épileptiques.
Le GABA_A est un canal Cl⁻ et le site d'action des benzodiazépines, des barbituriques et de l'alcool ; le GABA_B est un récepteur couplé aux protéines G.
La glycine inhibe dans la moelle et le tronc cérébral ; la toxine tétanique et la strychnine la bloquent, ce qui provoque des spasmes.
Noyaux d'origine : dopamine – substance noire et aire tegmentale ventrale ; noradrénaline – locus cœruleus ; sérotonine – noyaux du raphé ; acétylcholine – noyau basal de Meynert ; histamine – noyau tubéromamillaire.
Maladie d'Alzheimer : perte précoce des neurones cholinergiques du noyau basal ; maladie de Parkinson : perte de la dopamine nigrale.
Synthèse : dopamine et noradrénaline à partir de la tyrosine (la tyrosine hydroxylase est l'étape limitante) ; sérotonine à partir du tryptophane ; GABA à partir du glutamate par la glutamate décarboxylase (nécessite la vitamine B6).

De quoi s'agit-il

Les neurotransmetteurs de petite taille (acétylcholine, amines, acides aminés) sont synthétisés dans la terminaison et agissent vite ; les neuropeptides sont synthétisés dans le corps cellulaire, libérés en petites quantités et agissent lentement et plus longtemps. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau, le GABA le principal inhibiteur et la glycine l'inhibiteur de la moelle spinale et du tronc cérébral. Les monoamines (dopamine, noradrénaline, sérotonine, histamine) proviennent de petits noyaux du tronc cérébral et de l'hypothalamus qui projettent largement et règlent l'éveil, l'humeur et la motivation.

Neurotransmetteurs, origines et récepteurs

Neurotransmetteur	Origine principale	Récepteurs	Rôle et maladies
Glutamate	Diffuse (cortex, hippocampe)	AMPA, NMDA, kaïnate, mGluR	Excitation, mémoire (PLT) ; excitotoxicité dans l'AVC
GABA	Interneurones, striatum, cellules de Purkinje du cervelet	GABA_A (Cl⁻), GABA_B	Inhibition ; un déficit favorise les crises
Glycine	Interneurones de la moelle et du tronc cérébral	Récepteur de la glycine (Cl⁻)	Inhibition ; bloquée par la toxine tétanique et la strychnine
Acétylcholine	Noyau basal, neurones moteurs et autonomes	Nicotiniques, muscariniques	Attention, mémoire, muscle ; perdue précocement dans la maladie d'Alzheimer
Dopamine	Substance noire, aire tegmentale ventrale, hypothalamus	D1–D5	Mouvement, récompense ; inhibe la prolactine ; perdue dans la maladie de Parkinson
Noradrénaline	Locus cœruleus, neurones postganglionnaires sympathiques	α, β	Éveil, attention ; impliquée dans la dépression
Sérotonine	Noyaux du raphé	5-HT1 à 5-HT7	Humeur, sommeil, appétit, modulation de la douleur
Histamine	Noyau tubéromamillaire (hypothalamus)	H1–H3	Éveil ; les antihistaminiques de première génération sont sédatifs
Neuropeptides (substance P, enképhalines, endorphines)	Corne postérieure, hypothalamus, substance grise périaqueducale	NK1 ; opioïdes μ, δ, κ	Transmission de la douleur et sa modulation

Corrélation clinique

Le tétanos (toxine de Clostridium tetani) bloque la libération de glycine et de GABA dans la moelle : trismus, opisthotonos, spasmes douloureux.
Le sevrage en alcool ou en benzodiazépines laisse le glutamate sans opposition : tremblement, agitation et crises convulsives.
Les antipsychotiques qui bloquent les récepteurs D2 provoquent un syndrome parkinsonien (striatum) et une hyperprolactinémie (hypophyse).

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi le récepteur NMDA agit-il comme un détecteur de coïncidence dans la formation de la mémoire ?

Il ne s'ouvre que lorsque le glutamate est fixé et que la membrane est déjà suffisamment dépolarisée pour expulser son bouchon de Mg²⁺. Le Ca²⁺ entre alors et déclenche la potentialisation à long terme.

Pourquoi les médicaments qui bloquent les récepteurs D2 augmentent-ils la prolactine ?

La dopamine hypothalamique atteint l'hypophyse par le sang porte et inhibe les cellules lactotropes par les récepteurs D2. Les bloquer lève ce frein, si bien que la prolactine augmente (galactorrhée, aménorrhée).

Les benzodiazépines et l'alcool renforcent tous deux le GABA. Pourquoi leur arrêt brutal est-il dangereux ?

L'usage chronique réduit la fonction GABA_A et augmente la signalisation glutamatergique. Un sevrage brutal laisse l'excitation sans opposition, provoquant tremblement, agitation et crises convulsives.

Pourquoi les antihistaminiques de première génération provoquent-ils une somnolence ?

Ils traversent la barrière hémato-encéphalique et bloquent les récepteurs H1 des neurones histaminergiques tubéromamillaires, qui maintiennent le cortex éveillé.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Parkinson Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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