Inmunología · Trasplante, tumores e inmunoterapia
Inmunología tumoral e inhibidores de puntos de control !
- Proceso
El sistema inmune puede encontrar y matar células cancerosas; los tumores aprenden a esconderse o a apagarlo, y los fármacos nuevos sueltan los frenos.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Los linfocitos T y las células NK reconocen las células tumorales por proteínas anormales (neoantígenos) o por la falta de MHC de clase I. Los tumores que crecen han escapado: pierden antígenos o MHC, reclutan células reguladoras y expresan moléculas de freno como PD-L1. Los inhibidores de puntos de control bloquean esos frenos (CTLA-4, PD-1, PD-L1, LAG-3) y pueden lograr respuestas duraderas, a cambio de efectos adversos de tipo autoinmune.
Datos clave
- Los antígenos específicos de tumor provienen de mutaciones o de proteínas virales; los antígenos asociados a tumor (como el CEA o la AFP) son proteínas normales producidas en exceso o a destiempo y sirven como marcadores tumorales.
- Los tumores con muchas mutaciones o con defectos de reparación de errores de emparejamiento suelen responder mejor a los inhibidores de puntos de control.
- La BCG intravesical para el cáncer de vejiga temprano es un ejemplo histórico de estimulación inmune inespecífica contra un tumor.
- Los receptores de trasplante inmunosuprimidos tienen más cánceres de piel y cánceres causados por virus, prueba de que la vigilancia inmune importa.
Paso a paso
- Las células tumorales que mueren liberan antígenos que capturan las células dendríticas.
- Las células dendríticas los llevan al ganglio y activan linfocitos T (señal 1 más coestimulación CD28–B7).
- Los linfocitos T citotóxicos activados viajan por la sangre y entran al tumor.
- Los CD8 reconocen péptidos tumorales en el MHC de clase I y matan la célula; las NK matan las células sin MHC de clase I.
- El tumor escapa al perder MHC o antígenos, expresar PD-L1 y reclutar linfocitos T reguladores y células mieloides supresoras (TGF-β, IL-10).
- Los inhibidores de puntos de control bloquean CTLA-4 o PD-1/PD-L1 para que el ataque de los linfocitos T se reanude.
Inhibidores de puntos de control
| Blanco | Fármacos | Dónde actúa | Ejemplos de uso |
|---|---|---|---|
| CTLA-4 | Ipilimumab | Activación inicial en los ganglios | Melanoma, a menudo junto con nivolumab |
| PD-1 | Nivolumab, pembrolizumab | Linfocitos T efectores en el tumor | Melanoma, cáncer de pulmón, riñón, cabeza y cuello, linfoma de Hodgkin, tumores con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento |
| PD-L1 | Atezolizumab, durvalumab, avelumab | Células tumorales e inmunes en el tumor | Cáncer de pulmón, vejiga y otros |
| LAG-3 | Relatlimab (con nivolumab) | Linfocitos T agotados | Melanoma avanzado |
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué se diferencia el blanco del ipilimumab del blanco del pembrolizumab?
El ipilimumab bloquea CTLA-4 y actúa sobre todo en la activación inicial en el ganglio; el pembrolizumab bloquea PD-1 y actúa sobre los linfocitos T efectores en el tumor.
¿Por qué los inhibidores de puntos de control pueden causar colitis, tiroiditis o hipofisitis?
Al soltar los frenos del linfocito T también baja la tolerancia a lo propio, y los linfocitos atacan órganos sanos (eventos adversos inmunorrelacionados).
¿Qué célula mata las células tumorales que han perdido el MHC de clase I?
La célula asesina natural (NK), a la que el MHC de clase I inhibe y que ataca cuando este falta.
¿Qué citocina impulsa el síndrome de liberación de citocinas tras la terapia CAR-T y qué anticuerpo bloquea su receptor?
La IL-6; el tocilizumab bloquea el receptor de IL-6.
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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Immune Checkpoint Inhibitors (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026); Immunotherapy to Treat Cancer (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026); Monoclonal Antibodies (Instituto Nacional del Cáncer (NCI), 2026).
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