Inmunología · Inmunidad adaptativa

Activación de los linfocitos T: dos señales y superantígenos !

• Proceso

Un linfocito T virgen necesita ver su antígeno y una segunda señal de «adelante»; los superantígenos bacterianos lo saltan y activan millones de linfocitos.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

Para activar un linfocito T virgen se requiere la señal 1 (el TCR reconoce el péptido en el MHC, con CD4 o CD8) y la señal 2 (coestimulación, sobre todo CD28 unido a B7 en una célula presentadora activada). Luego las citocinas definen qué tipo de efector será. Sin la señal 2 la célula queda anérgica, lo que protege de la autoinmunidad. Los superantígenos ignoran la especificidad al unir el MHC de clase II con muchos TCR a la vez y provocan una tormenta de citocinas.

Datos clave

• Los superantígenos se unen fuera del surco del MHC de clase II y a la parte variable de la cadena beta del TCR, y activan una gran fracción de los linfocitos T.
• Ejemplos: la toxina 1 del síndrome de choque tóxico y las enterotoxinas de Staphylococcus aureus, y las exotoxinas pirógenas de Streptococcus pyogenes.
• El resultado es una liberación masiva de IL-2, IFN-γ y TNF: fiebre, exantema, hipotensión y falla multiorgánica.
• Los linfocitos T CD8 destruyen con perforina y granzimas o con ligando de Fas.

Paso a paso

1. Señal 1: el TCR se une al péptido específico en el MHC; CD4 se une a la clase II o CD8 a la clase I; CD3 transmite la señal.
2. Señal 2: CD28 del linfocito T se une a B7 (CD80/CD86) de una célula dendrítica activada.
3. El linfocito produce IL-2 y la cadena de alta afinidad de su receptor, CD25, y prolifera (expansión clonal).
4. Señal 3: las citocinas de la célula presentadora orientan la diferenciación (por ejemplo, IL-12 hacia Th1).
5. Las células efectoras salen del ganglio; algunas se convierten en células de memoria.
6. Frenos: CTLA-4 (se une a B7 con más fuerza que CD28) y PD-1 apagan la respuesta.
7. La señal 1 sin la señal 2 lleva a la anergia, un estado de falta de respuesta.

Correlación clínica

• Síndrome de choque tóxico: fiebre alta, exantema tipo quemadura solar que luego descama en palmas y plantas, hipotensión y falla de órganos.
• El abatacept (CTLA-4 unido a un fragmento de anticuerpo) bloquea B7 y se usa en la artritis reumatoide.
• Los inhibidores de puntos de control (anti-CTLA-4, anti-PD-1, anti-PD-L1) liberan los frenos contra los tumores y pueden causar efectos adversos inmunitarios.
• Los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina y el tacrolimus, bloquean la transcripción de IL-2 tras la señal 1.

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Enfermedades relacionadas

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Microorganismos

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pyogenes

En Farmacología

• Abatacept

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: 18.3 T Lymphocytes and Cellular Immunity (OpenStax (Microbiology), 2016); Toxic shock syndrome (MedlinePlus Medical Encyclopedia, U.S. National Library of Medicine, 2024); 21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022).

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