Enfermedad de Graves
- Lesión
En la enfermedad de Graves un anticuerpo deja la tiroides encendida. La glándula crece, el cuerpo se acelera y los ojos pueden salirse.
Qué es
La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo endógeno. Autoanticuerpos contra el receptor de TSH imitan a la TSH, de modo que la glándula se vuelve difusamente hiperplásica e hiperactiva. El mismo proceso autoinmune inflama la órbita y la piel pretibial y produce la tríada de tirotoxicosis, oftalmopatía y dermopatía. Es más frecuente en mujeres, tiene su pico entre la juventud y la edad media y comparte riesgo genético con otras enfermedades autoinmunes.
Estructura
- Macroscopía: glándula simétrica, difusamente aumentada, blanda, rojo carne, con cápsula intacta.
- Las células foliculares son altas y apiñadas y se pliegan en pequeñas papilas; el coloide es pálido con bordes festoneados (de reabsorción).
- Agregados linfoides y algunos centros germinales en el estroma.
- Órbita: músculos extraoculares edematosos con linfocitos, glucosaminoglucanos y luego fibrosis.
- Dermopatía: dermis engrosada con glucosaminoglucanos y linfocitos sobre las tibias.
Paso a paso
- Pérdida de tolerancia al receptor de TSH en una persona genéticamente susceptible.
- Los linfocitos B producen TSI que se unen al receptor y lo activan como la TSH.
- Sube el AMPc en los tirocitos: crecimiento (hiperplasia difusa) y exceso de T4 y T3.
- La hormona alta suprime la TSH hipofisaria, pero las TSI siguen estimulando la glándula.
- Los fibroblastos orbitarios y dérmicos con receptor de TSH responden al mismo ataque inmunitario: proptosis y mixedema pretibial.
Correlación clínica
- Exoftalmos, retracción palpebral y mirada fija; los casos graves arriesgan exposición corneal y compresión del nervio óptico.
- El tabaquismo empeora la orbitopatía; el yodo radiactivo también puede empeorarla.
- La tormenta tiroidea es el extremo que amenaza la vida.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué hay papilas sin ejes fibrovasculares en la enfermedad de Graves?
El epitelio folicular hiperplásico y apiñado se pliega hacia la luz; carecen de eje, a diferencia de las papilas verdaderas del carcinoma papilar.
¿Cómo se desarrolla la oftalmopatía de Graves?
Fibroblastos y preadipocitos orbitarios expresan el receptor de TSH; linfocitos T autorreactivos y citocinas los estimulan a producir glucosaminoglucanos y grasa, y la órbita se llena.
¿Qué tipo de hipersensibilidad es la enfermedad de Graves?
Tipo II (mediada por anticuerpos), con anticuerpos estimulantes en lugar de destructivos.
En otras secciones
- Hipersensibilidad tipo II (anticuerpos contra células)
- Autoanticuerpos: la tabla que hay que saber
- Acciones de las hormonas tiroideas
- Hiperplasia: fisiológica y patológica
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Graves Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Graves' disease (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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