Enfermedades · Oftalmología y otorrinolaringología
Orbitopatía tiroidea (de Graves) !
Inflamación autoinmune detrás del ojo, casi siempre con enfermedad de Graves, que hace salir los ojos, retrae los párpados y puede amenazar la visión.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Inflamación crónica: causas, células y características
- Glucosaminoglucanos (mucopolisacáridos)
- Conjuntiva, glándulas del párpado y glándula lagrimal
Qué es
Inflamación autoinmune de la grasa orbitaria y de los músculos extraoculares, ligada con mayor frecuencia a la enfermedad de Graves. Empuja el ojo hacia adelante, retrae los párpados y puede limitar los movimientos oculares o comprimir el nervio óptico.
A quién afecta
Es la causa más frecuente de ojos saltones (proptosis) en adultos, de uno o de ambos ojos. Afecta varias veces más a mujeres que a hombres, pero la forma grave es relativamente más común en hombres y personas mayores. Los fumadores tienen un riesgo mucho mayor y una enfermedad más grave.
Causas
- Autoanticuerpos contra el receptor de TSH (y el receptor de IGF-1) de los fibroblastos orbitarios
- Cerca de nueve de cada diez casos ocurren con enfermedad de Graves; una minoría con tiroiditis de Hashimoto o función tiroidea normal
- Puede aparecer antes, al mismo tiempo o después de la enfermedad tiroidea
Factores de riesgo
- Tabaquismo, el factor de riesgo modificable más importante
- Tratamiento con yodo radiactivo, sobre todo en fumadores o con enfermedad ocular activa
- Hipertiroidismo o hipotiroidismo no controlados
- Títulos altos de anticuerpos contra el receptor de TSH
- Sexo femenino y edad media
Fisiopatología
Los fibroblastos orbitarios expresan el receptor de TSH y se activan por autoanticuerpos y linfocitos T. Producen glucosaminoglucanos que atraen agua y se diferencian en adipocitos, de modo que los vientres musculares extraoculares y la grasa orbitaria se agrandan dentro de una caja ósea que no se expande. El ojo se desplaza hacia adelante, el drenaje venoso se dificulta y, en el ápex orbitario, los músculos engrosados pueden comprimir el nervio óptico. La enfermedad tiene una fase activa inflamatoria que se apaga en meses a pocos años y deja fibrosis.
Clasificación
- Actividad: activa (inflamatoria) o inactiva (fibrótica), a menudo con la escala de actividad clínica
- Gravedad (EUGOGO): leve, moderada a grave y con amenaza para la visión (neuropatía óptica o daño corneal)
Síntomas y signos
- Sensación de arena, ojo seco o lagrimeo y fotofobia
- Ojos saltones (proptosis) y mirada fija por retracción del párpado superior
- Retraso palpebral al mirar hacia abajo
- Párpados y conjuntiva enrojecidos e hinchados
- Dolor detrás de los ojos o al moverlos
- Visión doble, sobre todo al mirar hacia arriba, por restricción muscular
Diagnóstico
- Clínico
- Signos oculares típicos (retracción palpebral, proptosis, motilidad restringida) con enfermedad tiroidea. Se miden agudeza visual, visión de colores, pupilas, movimientos oculares y proptosis (exoftalmometría), y se gradúan actividad y gravedad.
- Pruebas
- TSH, T4 libre y T3, y anticuerpos contra el receptor de TSH.
- Imágenes
- La TC o la RM de órbitas muestran vientres musculares extraoculares engrosados con tendones respetados; la RM ayuda a valorar la actividad y la TC muestra el hueso antes de una descompresión.
Diagnóstico diferencial
- Celulitis orbitaria
- Tumor o linfoma orbitario
- Inflamación orbitaria idiopática (seudotumor orbitario)
- Fístula carótido-cavernosa
- Miastenia gravis ocular (visión doble y ptosis sin proptosis)
Objetivo del tratamiento
Proteger la visión (nervio óptico y córnea), normalizar la función tiroidea, suspender el tabaco, acortar la fase activa y después corregir los cambios residuales de aspecto y de motilidad ocular.
Tratamiento
- Estilo de vida
- Dejar de fumar es fundamental; reduce el riesgo de progresión y mejora la respuesta al tratamiento.
- Médico
- Control de la función tiroidea con antitiroideos; cuando se usa yodo radiactivo en personas en riesgo, suele darse un ciclo corto de glucocorticoides para evitar que empeoren los ojos.
- Conservador
- Lubricantes en gotas y gel, gafas de sol, oclusión de párpados en la noche y dormir con la cabecera elevada; en algunos contextos se usa selenio en la enfermedad leve.
- Médico
- La enfermedad activa moderada a grave se trata con glucocorticoides intravenosos; otras opciones son inmunosupresores, biológicos como bloqueadores del receptor de IGF-1 o de IL-6 y la radioterapia orbitaria.
- Quirúrgico
- Descompresión orbitaria urgente en la neuropatía óptica que no responde a esteroides. La cirugía de rehabilitación en fase inactiva sigue un orden fijo: descompresión, luego cirugía de estrabismo y luego cirugía de párpados.
Complicaciones
- Neuropatía óptica compresiva y pérdida visual permanente
- Queratopatía por exposición, úlcera y perforación corneal
- Visión doble persistente (estrabismo restrictivo)
- Cambio duradero en el aspecto facial, con gran impacto psicosocial
Pronóstico
La mayoría de los casos son leves y se estabilizan en uno a dos años; la fase activa sigue una curva de empeoramiento, meseta y mejoría. Una minoría desarrolla enfermedad con amenaza para la visión, y muchas personas conservan algo de proptosis o retracción palpebral que puede requerir cirugía cuando la enfermedad está inactiva.
Prevención
- No fumar, y dejar de fumar en personas con enfermedad de Graves
- Control oportuno de la función tiroidea y evitar caer en hipotiroidismo tras el tratamiento
- Cobertura con esteroides junto al yodo radiactivo en personas en riesgo
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué autoantígeno de los fibroblastos orbitarios impulsa la orbitopatía tiroidea?
El receptor de TSH, blanco de los mismos autoanticuerpos que causan el hipertiroidismo de Graves (también participa el receptor de IGF-1).
¿Cuál es el factor de riesgo modificable más importante de la orbitopatía tiroidea?
El tabaquismo, que aumenta el riesgo y la gravedad y reduce la respuesta al tratamiento.
¿Qué complicación de la orbitopatía tiroidea es una urgencia que amenaza la visión?
La neuropatía óptica compresiva (pérdida de agudeza o de visión de colores, defecto pupilar aferente); la otra es la queratopatía por exposición grave.
¿Qué muestra típicamente la TC de órbitas en la orbitopatía tiroidea?
Vientres musculares extraoculares engrosados con tendones respetados, a menudo en ambos ojos.
¿En qué orden se hace la cirugía de rehabilitación cuando la enfermedad está inactiva?
Primero descompresión orbitaria, luego cirugía de estrabismo y por último cirugía de párpados.
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
- Hipotiroidismo
- Tiroiditis (subaguda, indolora y posparto)
- Celulitis orbitaria
- Neuritis óptica
- Miastenia gravis
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: An overview of thyroid eye disease (Eye and Vision, 2014) · adaptado, CC BY 4.0.
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