Hiperaldosteronismo: primario y secundario
- Lesión
El exceso de aldosterona suprarrenal causa presión alta y potasio bajo. Es una causa común y curable de hipertensión.
Qué es
El hiperaldosteronismo primario es la secreción autónoma de aldosterona que suprime la renina. Es una de las causas más comunes de hipertensión secundaria. La hiperplasia idiopática bilateral y el adenoma unilateral productor de aldosterona (síndrome de Conn) causan la mayoría de los casos, y la distinción importa porque el adenoma puede extirparse. El hiperaldosteronismo secundario, en cambio, se debe a renina alta.
Estructura
- Adenoma: casi siempre pequeño, solitario, amarillo brillante, bien delimitado; células cargadas de lípidos parecidas a la fascicular o la glomerular.
- A diferencia de los adenomas productores de cortisol, la corteza vecina y la contralateral no se atrofian (la ACTH es normal).
- Hiperplasia bilateral: expansión difusa o micronodular de la zona glomerular.
- Cuerpos de espironolactona tras el tratamiento.
Paso a paso
- Una mutación (a menudo KCNJ5) despolariza las células de la zona glomerular.
- Entra calcio y enciende la aldosterona sintasa (CYP11B2) y la proliferación celular.
- La aldosterona actúa en el túbulo colector: reabsorción de sodio, excreción de potasio e hidrógeno.
- Se expande el volumen y sube la presión; la renina se suprime.
- Las pérdidas de potasio e hidrógeno dan hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Correlación clínica
- Se tamiza con el cociente aldosterona/renina a los hipertensos con hipertensión resistente, hipopotasemia o masa suprarrenal.
- El cateterismo de venas suprarrenales separa el adenoma unilateral de la hiperplasia bilateral.
- El exceso de aldosterona daña corazón y riñón más allá de la presión arterial.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo separa la renina el hiperaldosteronismo primario del secundario?
La renina está suprimida en el primario y elevada en el secundario.
¿Qué son los cuerpos de espironolactona?
Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y laminadas en células corticales suprarrenales tras tratamiento con espironolactona.
¿Cuál es la base genética del aldosteronismo remediable con glucocorticoides?
Un gen quimérico CYP11B1-CYP11B2 que pone la aldosterona sintasa bajo el promotor de la 11-beta-hidroxilasa, sensible a ACTH.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Familial hyperaldosteronism (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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