Enfermedades · Metabolismo (bioquímica)
Hipopotasemia !
El potasio de la sangre está bajo, casi siempre por diuréticos, vómito o diarrea; produce debilidad y arritmias.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Riñones
- Glándula suprarrenal izquierda
- Glándula suprarrenal derecha
- Íleon
- Nodo sinusal
- Nodo auriculoventricular
En embriología
En fisiología
- Cómo se producen las arritmias
- El ECG en los trastornos del potasio y el calcio
- Potencial de membrana en reposo
- Ecuaciones de Nernst y de Goldman
- Transporte activo primario y secundario
- Aldosterona: acciones y control
- Islotes e insulina: secreción y acciones
- Absorción de agua y electrolitos y mecanismo de la diarrea
- Vómito y su control
- Ayuno prolongado e inanición
- Períodos refractarios y excitabilidad
- Transporte en el asa de Henle
- Túbulo distal y conducto colector
- Balance del potasio
- Desequilibrios hidroelectrolíticos: cómo razonarlos
- Dónde y cómo actúan los diuréticos
- Manejo renal del H⁺ y del bicarbonato
- Alcalosis metabólica y su compensación
- Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio
Por qué ocurre
Qué es
Concentración baja de potasio sérico por pérdidas renales o digestivas, por entrada de potasio a las células o, rara vez, por ingesta insuficiente.
A quién afecta
Es frecuente en pacientes hospitalizados y en quienes usan diuréticos; la diarrea aguda la produce a menudo en niños de América Latina.
Causas
- Pérdida renal: diuréticos de asa y tiazidas, hiperaldosteronismo, Cushing, síndromes de Bartter y Gitelman, ATR tipos 1 y 2, hipomagnesemia, anfotericina B
- Pérdida digestiva: diarrea, laxantes, fístulas, adenoma velloso; el vómito actúa sobre todo por pérdida renal secundaria a la alcalosis
- Entrada a las células: insulina, agonistas β2 (salbutamol), alcalosis, realimentación, parálisis periódica hipopotasémica (tirotóxica o familiar)
- Ingesta muy baja: anorexia, alcoholismo
Factores de riesgo
- Uso de diuréticos
- Vómito o diarrea prolongados
- Tratamiento de la cetoacidosis con insulina
- Abuso de laxantes o trastornos alimentarios
- Hipertensión con aldosteronismo
Fisiopatología
El 98 % del potasio está dentro de las células, sostenido por la Na⁺/K⁺-ATPasa; el gradiente fija el potencial de reposo. Con potasio extracelular bajo la membrana se hiperpolariza y la repolarización se prolonga: debilidad muscular, íleo, calambres, rabdomiólisis y, en el corazón, ondas U, aplanamiento de la onda T, QT largo y arritmias (más con digoxina). En el riñón, la hipopotasemia aumenta la producción de amonio y la reabsorción de bicarbonato (mantiene la alcalosis) y produce resistencia a la ADH (poliuria). La hipomagnesemia aumenta la pérdida renal de potasio a través de los canales ROMK, por eso hay que corregirla.
Clasificación
- Por mecanismo: redistribución, pérdida renal (potasio urinario alto), pérdida extrarrenal (potasio urinario bajo)
- Por gravedad: leve, moderada, grave según el laboratorio y los síntomas
Síntomas y signos
- Debilidad muscular y fatiga
- Calambres y dolor muscular
- Estreñimiento o íleo
- Palpitaciones
- Poliuria
- Parálisis en casos graves
Diagnóstico
- Clínico
- Revisar fármacos (diuréticos, insulina, salbutamol, laxantes), pérdidas digestivas y la presión arterial.
- Pruebas
- Potasio sérico, magnesio, gases arteriales (alcalosis o acidosis), potasio urinario o cociente potasio/creatinina en orina, renina y aldosterona si hay hipertensión, ECG.
- Imágenes
- Tomografía de suprarrenales si se confirma hiperaldosteronismo primario.
Tratamiento
- Médico
- Reponer potasio por vía oral cuando es leve o moderada y no hay síntomas graves
- Médico
- Potasio intravenoso con vigilancia cardiaca cuando es grave o hay arritmias, respetando los límites de velocidad de cada protocolo
- Médico
- Corregir el magnesio y tratar la causa (ajustar diuréticos, ahorradores de potasio, tratar el aldosteronismo)
- Seguimiento
- Control seriado del potasio y del ECG
Complicaciones
- Arritmias ventriculares
- Parálisis y falla respiratoria
- Rabdomiólisis
- Íleo paralítico
- Nefropatía hipopotasémica crónica
Pronóstico
Buena si se corrige la causa; la hipopotasemia grave en cardiópatas aumenta el riesgo de muerte súbita.
Prevención
- Vigilar el potasio con diuréticos
- Reponer potasio en la cetoacidosis antes de que caiga con la insulina
- Reponer líquidos y electrolitos en la diarrea
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hallazgos del ECG produce la hipopotasemia?
Onda T aplanada, ondas U, depresión del ST y QT prolongado, con riesgo de arritmias.
¿Por qué la insulina baja el potasio?
Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa y hace entrar potasio a las células.
¿Por qué hay que corregir el magnesio en la hipopotasemia?
La hipomagnesemia aumenta la secreción renal de potasio y hace que la hipopotasemia no responda a la reposición.
¿Cómo produce hipopotasemia el vómito si el jugo gástrico tiene poco potasio?
Por la alcalosis y la depleción de volumen, que activan la aldosterona y aumentan la pérdida renal de potasio.
Enfermedades relacionadas
- Alcalosis metabólica
- Síndrome de realimentación
- Hiperpotasemia
- Gastroenteritis aguda (viral)
- Cetoacidosis diabética
- Síndrome de Cushing
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Potassium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.
