Fisiología de la hipertensión arterial !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
La hipertensión es presión arterial alta sostenida; casi siempre hay un riñón que necesita más presión para eliminar la sal.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Riñones · Arteria renal izquierda · Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha · Ventrículo izquierdo · Cayado aórtico
Qué es
En la hipertensión primaria (90–95 % de los casos) se combinan genética, consumo alto de sal, obesidad, actividad simpática y del eje renina-angiotensina-aldosterona, y rigidez arterial. Todos convergen en que el riñón requiere más presión para excretar el sodio. La presión alta sostenida daña los órganos blanco: corazón, riñón, cerebro, retina y arterias.
Cómo funciona, paso a paso
- La ingesta de sal supera la capacidad del riñón para excretarla a presión normal (por genética, pérdida de nefronas o exceso de angiotensina II y aldosterona).
- Se retiene volumen; sube el gasto cardíaco y la presión.
- Los tejidos reciben más flujo del necesario y sus arteriolas se contraen (autorregulación): sube la resistencia periférica.
- La presión queda alta con gasto casi normal y resistencia elevada, el patrón típico de la hipertensión establecida.
- La pared arterial se engruesa y se vuelve rígida; aumenta todavía más la sistólica.
- El ventrículo izquierdo se hipertrofia, sube el consumo de oxígeno y se reduce la reserva coronaria.
- En el riñón la arterioloesclerosis destruye nefronas y cierra un círculo vicioso.
Ejes hormonales y retroalimentación
Sistema renina-angiotensina-aldosteronaLesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
Causas secundarias: la pista fisiológica
| Causa | Mecanismo | Pista |
|---|---|---|
| Enfermedad renal crónica | Menos nefronas: no se excreta la sal | Creatinina alta, proteinuria |
| Estenosis de la arteria renal | Riñón hipoperfundido libera renina | Soplo abdominal; creatinina sube con inhibidores de la ECA |
| Hiperaldosteronismo primario | Aldosterona alta con renina baja | Hipopotasemia, alcalosis metabólica |
| Feocromocitoma | Catecolaminas en exceso | Crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones |
| Coartación de la aorta | Obstrucción aórtica y riñón hipoperfundido | Brazos con más presión que piernas |
| Apnea obstructiva del sueño | Hipoxia nocturna y activación simpática | Ronquido, somnolencia diurna |
Correlación clínica
- La hipertensión es el principal factor de riesgo modificable de ataque cerebrovascular e infarto en Colombia y en el mundo.
- Daño de órgano blanco: hipertrofia del VI, insuficiencia cardíaca, nefroesclerosis, retinopatía, ataque cerebrovascular y disección aórtica.
- La emergencia hipertensiva se define por daño agudo de órgano, no solo por la cifra de presión.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la hipertensión establecida suele tener gasto cardíaco normal y resistencia periférica alta, aunque empiece por retención de volumen?
El exceso de volumen sube primero el gasto; los tejidos reciben flujo de más y la autorregulación contrae sus arteriolas, así la resistencia sube y el gasto vuelve a lo normal.
Un paciente de 30 años con hipertensión resistente tiene hipopotasemia y renina baja. ¿Qué mecanismo sugiere?
Hiperaldosteronismo primario: la aldosterona alta retiene sodio y pierde potasio en el túbulo colector, y el volumen expandido suprime la renina.
¿Por qué en la coartación aórtica la presión es más alta en los brazos que en las piernas?
La obstrucción está después de las ramas que irrigan los brazos; distal a ella la presión cae y el riñón hipoperfundido activa la renina y eleva la presión proximal.
¿Por qué la hipertrofia del VI hipertensiva produce primero disfunción diastólica?
La pared gruesa y fibrosa es menos distensible y se relaja más lento: el ventrículo necesita más presión para llenarse aunque eyecte bien.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
- Riñones
- Arteria renal izquierda
- Glándula suprarrenal izquierda
- Glándula suprarrenal derecha
- Ventrículo izquierdo
- Cayado aórtico
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Enfermedades relacionadas
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- Cardiopatía hipertensiva
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- Coartación de aorta
- Feocromocitoma
- Obesidad
- Síndrome metabólico
En Bioquímica
En Farmacología
- Inhibidores de la ECA (IECA)
- Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
- Betabloqueadores
- Enalapril
- Losartán
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Coarctation of the Aorta (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Pheochromocytoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 19). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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