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Respuesta de la pared vascular a la lesión

  • Mecanismo

Sea cual sea la agresión, la arteria responde igual: el endotelio se altera y las células musculares lisas migran y engrosan la capa interna.

Actualizado

Qué es

Dos células deciden cómo reacciona un vaso ante la lesión. El endotelio normal mantiene la sangre fluida, evita que los leucocitos se adhieran y relaja la pared; cuando se activa o se vuelve disfuncional, se torna adherente, permeable y protrombótico. Luego, las células musculares lisas de la media migran a la íntima, proliferan y depositan matriz. Esta respuesta estereotipada de cicatrización, llamada engrosamiento intimal o neoíntima, está detrás de la aterosclerosis, la enfermedad arteriolar hipertensiva, la reestenosis tras un stent y la vasculopatía del trasplante.

Estructura

  • Macroscopía: engrosamiento pálido y firme de la pared interna que estrecha la luz.
  • H-E: células fusiformes de músculo liso en una matriz laxa o densa de colágeno y proteoglucanos, entre el endotelio y la lámina elástica interna.
  • Tinción de fibras elásticas: la lámina elástica interna marca el antiguo límite de la íntima; la neoíntima queda por dentro.

Función

  • Endotelio normal: barrera, superficie anticoagulante (trombomodulina, heparán sulfato), control del tono y del tránsito de leucocitos.
  • Músculo liso normal: contracción y relajación, y mantenimiento de la matriz elástica y colágena de la media.

Paso a paso

  1. La agresión llega al endotelio: mecánica (cizallamiento, presión), química (lípidos, humo), inmunitaria o infecciosa.
  2. Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión y liberan quimiocinas y factores de crecimiento.
  3. Se adhieren leucocitos y plaquetas; baja el óxido nítrico y la pared se contrae con más facilidad.
  4. El factor de crecimiento derivado de plaquetas y otras señales atraen células musculares lisas y sus precursores a la íntima.
  5. Las células musculares lisas sintéticas proliferan y depositan matriz extracelular.
  6. La íntima se engruesa; si el estímulo cesa, el endotelio se recupera; si persiste, el engrosamiento crece.

Correlación clínica

  • Explica la reestenosis tras angioplastia, la falla de los injertos venosos y la vasculopatía crónica del injerto.
  • La disfunción endotelial se puede medir antes de que exista placa y es reversible al controlar los factores de riesgo.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es el principal vasodilatador endotelial que se pierde en la disfunción endotelial?

El óxido nítrico.

¿De dónde provienen las células musculares lisas de la neoíntima?

Sobre todo de la media (y de precursores circulantes); atraviesan la lámina elástica interna y adoptan un fenotipo sintético.

¿En qué dos situaciones clínicas el engrosamiento intimal estrecha un vaso después de un tratamiento?

La reestenosis tras angioplastia o stent, y la vasculopatía de injertos venosos o de trasplante.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Atherosclerosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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