Aterosclerosis y dislipidemia !

La aterosclerosis es la acumulación lenta de placas de grasa en la pared de las arterias, impulsada sobre todo por el colesterol LDL alto; causa infarto y ACV.

Actualizado 2026-10-29

Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

En la bioquímica

En histología

En fisiología

Por qué ocurre

Ver 1 más

Dieta, cáncer y enfermedad sistémica

Qué es

La aterosclerosis es la acumulación lenta de placas grasas e inflamadas en la pared de las arterias medianas y grandes. La dislipidemia, sobre todo el colesterol LDL alto, es su principal motor; las placas estrechan la arteria o se rompen y causan infarto, ACV e isquemia de las extremidades.

A quién afecta

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica es una de las principales causas de muerte en el mundo y en Colombia y Latinoamérica, donde la obesidad, la diabetes y la hipertensión son frecuentes. Las placas comienzan en silencio desde la adultez temprana.

Causas

Retención en la pared arterial de LDL y otras lipoproteínas que contienen apolipoproteína B
Dislipidemias primarias (genéticas), como la hipercolesterolemia familiar
Dislipidemia secundaria: diabetes, obesidad, hipotiroidismo, enfermedad renal, algunos medicamentos
Daño endotelial por tabaquismo, presión arterial alta y glucosa alta

Factores de riesgo

Colesterol LDL alto; HDL bajo; triglicéridos altos
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Edad, sexo masculino y antecedente familiar de enfermedad cardiovascular temprana
Obesidad, sedentarismo y alimentación poco saludable
Enfermedad renal crónica y enfermedades inflamatorias crónicas

Fisiopatología

El LDL entra por un endotelio dañado, se oxida y atrae monocitos que se vuelven células espumosas (estría grasa). Las células musculares lisas migran y forman una capa fibrosa sobre un núcleo lipídico necrótico. Las placas estables estrechan la luz y causan isquemia con el esfuerzo; las de capa delgada pueden romperse o erosionarse y desencadenar un trombo oclusivo.

Clasificación

Por territorio: coronario, cerebrovascular (carotídeo e intracraneal), aórtico y enfermedad arterial periférica
Dislipidemia por fenotipo: LDL alto, triglicéridos altos, HDL bajo o mixta
Dislipidemia por causa: primaria (genética) o secundaria

Síntomas y signos

Suele ser silenciosa durante décadas hasta que una placa limita el flujo o se rompe
Dolor torácico con el esfuerzo (angina)
Dolor en la pantorrilla al caminar que cede con el reposo (claudicación intermitente)
Debilidad, adormecimiento o pérdida del habla o de la visión transitorios (ataque isquémico transitorio)
Depósitos de lípidos: xantomas tendinosos, xantelasmas, arco corneal a edad temprana
Pulsos débiles o ausentes y soplos arteriales

Diagnóstico

Clínico: Se estima el riesgo cardiovascular global con una escala validada y ajustada a la población, se indagan síntomas en cada territorio y se examinan pulsos, soplos, presión arterial y depósitos de lípidos.
Pruebas: Perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos; no siempre se requiere ayuno), glucemia o HbA1c, función renal y pruebas tiroideas si se sospechan causas secundarias. ECG y prueba de esfuerzo ante sospecha coronaria; índice tobillo-brazo para las arterias de las piernas.
Imágenes: Dúplex carotídeo, puntaje de calcio coronario o angiotomografía coronaria, y angiografía invasiva cuando se considera revascularizar.

Diagnóstico diferencial

Vasculitis (por ejemplo arteritis de células gigantes o de Takayasu)
Embolia arterial de origen cardíaco
Displasia fibromuscular
Dolor torácico no cardíaco (musculoesquelético, esofágico)
Estenosis del canal lumbar (claudicación neurógena)

Objetivo del tratamiento

Bajar el colesterol LDL y controlar los demás factores de riesgo lo suficiente para frenar o estabilizar la placa, prevenir infarto, ACV y amputación, y aliviar los síntomas isquémicos. Las metas dependen del riesgo global de cada persona.

Tratamiento

Estilo de vida: Dejar de fumar, alimentación cardiosaludable baja en grasas saturadas y trans, actividad física regular y control del peso.
Médico: Las estatinas son la clase hipolipemiante de primera línea; se agregan ezetimiba o inhibidores de PCSK9 si no se alcanzan las metas. Fibratos u omega-3 en hipertrigliceridemia marcada.
Médico: Antiagregantes plaquetarios en la enfermedad aterosclerótica establecida, junto con el control de la presión arterial y la diabetes.
Procedimiento: Angioplastia con stent, o cirugía de derivación (bypass) o endarterectomía carotídea, en estrechamientos graves y sintomáticos.
Seguimiento: Perfil lipídico de control tras iniciar o cambiar el tratamiento, y vigilancia de adherencia, síntomas musculares y pruebas hepáticas cuando se indique.

Fármacos para esta enfermedad

Complicaciones

Infarto agudo de miocardio y muerte súbita
ACV isquémico y ataque isquémico transitorio
Enfermedad arterial periférica con úlceras o amputación
Aneurisma de aorta abdominal
Insuficiencia cardíaca isquémica
Isquemia mesentérica o renal
Pancreatitis aguda con triglicéridos muy altos

Pronóstico

Es una enfermedad crónica y progresiva, pero bajar el LDL y controlar los demás factores reduce claramente los eventos cardiovasculares. Tras un primer evento el riesgo sigue alto, por lo que la prevención secundaria es de por vida.

Prevención

No fumar desde la juventud
Alimentación sana, actividad física y peso saludable
Tamizaje de lípidos, presión arterial y glucosa según las guías de práctica clínica locales
Tamizaje familiar cuando se detecta hipercolesterolemia familiar

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué lipoproteína es el principal factor causal de la aterosclerosis?

El colesterol LDL (partículas con apolipoproteína B): se retiene y oxida en la pared arterial, y bajarlo reduce los eventos cardiovasculares.

¿Cuál es la clase de fármacos de primera línea para bajar el colesterol LDL?

Las estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa), que reducen la síntesis hepática de colesterol y aumentan los receptores de LDL.

¿Qué célula define la estría grasa, la lesión más temprana de la aterosclerosis?

La célula espumosa: un macrófago (derivado de monocitos) cargado de LDL oxidado en la íntima.

¿Por qué la ruptura de la placa causa eventos súbitos y no un estrechamiento lento?

La capa fibrosa delgada se rompe y expone el núcleo lipídico trombogénico; en minutos se forma un trombo que puede ocluir la arteria (infarto o ACV).

¿Qué hallazgos físicos en una persona joven sugieren hipercolesterolemia familiar?

Xantomas tendinosos (por ejemplo en el tendón de Aquiles), xantelasmas y arco corneal, con LDL muy alto y cardiopatía temprana en la familia.

Agregar a mis tarjetas (5)

Enfermedades relacionadas

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Atherosclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

← Todas las enfermedades

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.

Tronco de la coronaria izquierda resaltado en el modelo 3D de Durgical