Patología general · Reparación tisular
Tejido de granulación y formación de la cicatriz !
- Proceso
Cuando un hueco no puede volver a crecer, vasos nuevos y fibroblastos lo llenan de un tejido rosado y granuloso que se vuelve cicatriz pálida.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La cicatrización sigue una secuencia predecible: la inflamación limpia la zona lesionada, vasos nuevos y fibroblastos forman el tejido de granulación, se deposita colágeno y la cicatriz se remodela durante meses. El tejido de granulación, llamado así por la superficie rosada, blanda y granulosa de una herida abierta, es el sello de la cicatrización; su formación y maduración explican la resistencia de las heridas, la cronología de un infarto y muchos trastornos de la cicatrización.
Estructura
- Tejido de granulación, macroscopía: rojo rosado brillante, blando, granuloso, sangra con facilidad.
- Tejido de granulación, H&E: muchos capilares nuevos perpendiculares a la superficie, fibroblastos gruesos, matriz edematosa, macrófagos y algunos neutrófilos.
- Cicatriz madura, H&E: haces densos de colágeno rosado, pocos fibroblastos fusiformes, pocos vasos, sin anexos cutáneos.
Paso a paso
- Hemostasia: un coágulo de fibrina y plaquetas llena el defecto y sirve de andamio; las plaquetas liberan PDGF y TGF-β.
- Inflamación: los neutrófilos retiran bacterias y restos; los macrófagos, células clave, retiran la fibrina y secretan factores de crecimiento.
- Angiogénesis: el VEGF y el FGF-2 hacen brotar capilares de los vasos existentes; son permeables, por eso el tejido nuevo es edematoso.
- Los fibroblastos migran y proliferan (PDGF, FGF-2, TGF-β) y depositan matriz, al principio sobre todo colágeno tipo III.
- El tejido de granulación es visible a los 3–5 días: capilares, fibroblastos, matriz laxa, macrófagos.
- El colágeno se acumula y los vasos regresan; los miofibroblastos contraen la herida.
- Remodelación durante meses: metaloproteinasas dependientes de zinc degradan colágeno; el tipo III se reemplaza por tipo I entrecruzado.
- La cicatriz madura es pálida, con pocos vasos y sobre todo colágeno tipo I; no tiene anexos cutáneos ni recupera toda la resistencia.
Marcadores
- Miofibroblastos: actina de músculo liso alfa
- Colágeno: tricrómico de Masson (azul)
- Colágeno tipo III temprano, tipo I tardío
- Vitamina C: prolil y lisil hidroxilasas
- Cobre: lisil oxidasa
- Zinc: metaloproteinasas
Correlación clínica
- El exceso de tejido de granulación que sobresale de la piel («carne exuberante») impide la reepitelización y puede requerir retiro.
- En el escorbuto, el colágeno mal hidroxilado hace que las heridas cicatricen despacio y que cicatrices antiguas se reabran.
- En un infarto de miocardio el tejido de granulación está bien desarrollado hacia la semana 1–2 y hacia los 2 meses se ha formado una cicatriz densa.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿De qué está hecho el tejido de granulación?
De capilares nuevos y permeables, fibroblastos y miofibroblastos en proliferación, matriz laxa edematosa y células inflamatorias, sobre todo macrófagos.
¿Qué colágeno predomina al inicio de una herida y cuál en la cicatriz madura?
El tipo III al inicio; el tipo I en la cicatriz madura, después de la remodelación.
¿Qué factor de crecimiento es el más importante para la síntesis de colágeno y la fibrosis?
El TGF-β.
¿Por qué el tejido de granulación no es lo mismo que un granuloma?
El tejido de granulación es tejido conectivo vascular en cicatrización; el granuloma es un nódulo de macrófagos activados propio de la inflamación crónica.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 4.6 Tissue Injury and Aging (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); Scurvy: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Keloids: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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