Cómo se forma un ateroma: el modelo de respuesta a la lesión paso a paso
- Mecanismo
Un ateroma es una respuesta inflamatoria crónica de cicatrización frente a un endotelio lesionado y al colesterol atrapado en la pared arterial.
Qué es
La aterosclerosis se entiende mejor como una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial. El endotelio lesionado o disfuncional deja entrar LDL a la íntima, donde queda retenido y se oxida. Llegan monocitos, que se convierten en macrófagos y engullen el lípido modificado hasta formar células espumosas. Las citocinas y los factores de crecimiento de macrófagos, linfocitos T y plaquetas reclutan células musculares lisas, que construyen una cápsula fibrosa. A lo largo de décadas, la estría grasa se convierte en una placa fibrograsa.
Estructura
- Temprano: estría grasa, bandas amarillas planas de células espumosas sin obstrucción; se ven incluso en adolescentes.
- Tardío: ateroma fibrograso (véase la página de la placa).
Paso a paso
- Una agresión crónica (hiperlipidemia, hipertensión, tabaco, hiperglucemia, flujo turbulento) vuelve disfuncional el endotelio.
- El LDL pasa a la íntima, se une a proteoglucanos y se oxida.
- Las moléculas de adhesión endoteliales capturan monocitos, que entran en la íntima y se transforman en macrófagos.
- Los macrófagos engullen el LDL oxidado por receptores basurero y se convierten en células espumosas.
- Los cristales de colesterol y los lípidos modificados activan el inflamasoma; las citocinas reclutan linfocitos T y más monocitos.
- Los factores de crecimiento de plaquetas y macrófagos atraen células musculares lisas a la íntima, donde producen colágeno.
- Una cápsula fibrosa cubre un núcleo lipídico; las células espumosas que mueren agrandan el núcleo necrótico y se deposita calcio.
Correlación clínica
- Bajar el LDL estabiliza las placas y puede reducirlas; la terapia antiinflamatoria reduce eventos en algunos ensayos, lo que apoya el modelo inflamatorio.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué receptores captan los macrófagos el LDL oxidado?
Por receptores basurero (como CD36 y SR-A), que no se regulan a la baja con el colesterol, por lo que el lípido sigue acumulándose.
¿Qué célula construye la cápsula fibrosa?
Las células musculares lisas que migraron de la media a la íntima y sintetizan colágeno.
¿Por qué las placas prefieren las bifurcaciones?
Allí el flujo turbulento, no laminar, produce disfunción endotelial; el cizallamiento laminar es protector.
En otras secciones
- LDL (lipoproteína de baja densidad)
- Metabolismo de las lipoproteínas
- Óxido nítrico (NO)
- Monocito y macrófago
- Citocinas: la tabla que debe saber
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Atherosclerosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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