Regulação do sódio e do volume extracelular (com os peptídeos natriuréticos)
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
O sódio total do corpo decide quanto líquido fica fora das células. O rim o ajusta com hormônios que retêm ou eliminam sal.
Também chamado: Volume circulante efetivo, Peptídeo natriurético atrial, Natriurese de pressão
Veja em 3D: Rins · Átrio direito · Glândula suprarrenal esquerda · Bifurcação carotídea
O que é
O sódio corporal total define o volume extracelular, porque a água o acompanha por meio do ADH e da sede. O corpo não mede o sódio diretamente: percebe o volume circulante efetivo com sensores de pressão e de estiramento. Quando o volume cai, o sistema renina–angiotensina–aldosterona e o sistema simpático retêm Na⁺; quando aumenta, os peptídeos natriuréticos e a natriurese de pressão o eliminam.
Como funciona, passo a passo
- O volume circulante efetivo cai (sangramento, vômitos, diarreia) e a pressão diminui nas artérias e nos átrios.
- Os barorreceptores ativam o sistema simpático, que contrai os vasos e estimula a renina por meio dos receptores β1.
- A menor perfusão da arteríola aferente e a menor chegada de NaCl à mácula densa também liberam renina.
- A angiotensina II contrai a eferente, estimula o NHE3 proximal e libera aldosterona, ADH e sede.
- A aldosterona aumenta o ENaC no ducto coletor: o Na⁺ é retido, e a água com ele.
- À medida que o volume se recupera, os átrios se distendem, o ANP é liberado, a renina cai e o rim volta a excretar sódio.
- A longo prazo, a pressão arterial alta aumenta a excreção de Na⁺ (natriurese de pressão) até o equilíbrio voltar.
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Valores de referência
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Sódio plasmático | 135–145 mEq/L | |
| Água extracelular | ≈ 1/3 da água corporal | ≈ 14 L em 70 kg |
| Na⁺ filtrado por dia | ≈ 25.000 mEq | < 1% excretado |
| FENa quando o sódio é retido | < 1% | sem diuréticos |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Regulação
- +Angiotensina II: Retém Na⁺ no túbulo proximal, libera aldosterona e ADH.
- +Aldosterona: Retém Na⁺ (ENaC) no ducto coletor em troca de K⁺ e H⁺.
- +Nervos simpáticos renais: Liberam renina, contraem a aferente e aumentam a reabsorção tubular.
- −ANP e BNP: Dilatam a aferente, aumentam a TFG, inibem a renina, a aldosterona e a reabsorção no ducto coletor.
- −Natriurese de pressão: Pressão arterial alta → menos reabsorção → mais Na⁺ na urina.
- −Dopamina e prostaglandinas renais: Promovem natriurese local.
Estados de volume
| Estado | Sódio total | Volume efetivo | Resposta renal | Exemplo |
|---|---|---|---|---|
| Hipovolemia | ↓ | ↓ | Retém Na⁺ (FENa < 1%) | Gastroenterite, sangramento |
| Edema com volume efetivo baixo | ↑ | ↓ | Continua retendo Na⁺ | Insuficiência cardíaca, cirrose |
| Expansão verdadeira | ↑ | ↑ | Excreta Na⁺ (ANP) | Excesso de aldosterona, doença renal |
| SIADH | ≈ | ≈ ou levemente ↑ | Excreta Na⁺ | Tumor de pulmão, fármacos |
Correlação clínica
- Na insuficiência cardíaca, o baixo débito ativa o SRAA e o sistema simpático; a retenção de Na⁺ e água agrava a congestão. Por isso os IECA, os BRA e os antagonistas da aldosterona ajudam.
- Na cirrose, a vasodilatação esplâncnica reduz o volume efetivo: ascite com sódio urinário muito baixo.
- O excesso de aldosterona causa hipertensão com pouco edema: o «escape» natriurético (ANP, natriurese de pressão) limita a expansão.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que um paciente com insuficiência cardíaca e edema continua retendo sódio?
O volume total está alto, mas o débito e a pressão percebidos pelos barorreceptores e pelo rim estão baixos: o volume efetivo está baixo, e por isso o SRAA e o sistema simpático permanecem ativos.
O que o peptídeo natriurético atrial faz para reduzir o volume?
Liberado quando os átrios se distendem, dilata a aferente (aumentando a TFG), inibe a renina e a aldosterona e reduz a reabsorção de Na⁺ no ducto coletor medular.
Por que o hiperaldosteronismo primário causa hipertensão, mas raramente edema?
Após alguma retenção de Na⁺, a expansão eleva a pressão e o ANP: a natriurese de pressão «escapa» do efeito da aldosterona sobre o sódio, embora a perda de K⁺ continue.
O que significa uma FENa abaixo de 1% em um paciente oligúrico?
Os túbulos funcionam e reabsorvem sódio avidamente, porque o rim percebe um volume efetivo baixo (causa pré-renal), se não foram administrados diuréticos.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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