Trypanosoma cruzi

Ficha

Forma

Tripomastigota em forma de C ou S no sangue; amastigota redondo no tecido

Família

Trypanosomatidae

Tipo

Protozoário flagelado (hemoflagelado), intracelular e sanguíneo

Coloração

Giemsa: cinetoplasto grande e posterior

Tamanho

Tripomastigota de cerca de 20 µm de comprimento

Morfologia

• Tripomastigota sanguíneo em forma de C, com flagelo livre, membrana ondulante e cinetoplasto grande na extremidade posterior.
• Amastigota intracelular pequeno, sem flagelo livre, em ninhos dentro das fibras cardíacas e musculares.
• Epimastigota apenas no intestino do vetor ou em cultura.

Transmissão

• Vetorial: o triatomíneo pica à noite e defeca perto; as fezes infectadas entram pela picada, pela conjuntiva ou pelas mucosas.
• Oral: alimentos ou bebidas contaminados com fezes de barbeiros ou com barbeiros triturados (sucos de frutas, bebidas de cana-de-açúcar); causa surtos com alta letalidade.
• Congênita: da mãe infectada para o feto durante a gestação ou o parto.
• Transfusão de sangue, transplante de órgãos e acidentes de laboratório.

Reservatório: Mamíferos silvestres e domésticos: gambás, tatus, roedores, cães; Seres humanos

Vetor: Triatomíneos (subfamília Triatominae), chamados «pito» na Colômbia: Rhodnius prolixus (o principal vetor domiciliar), Triatoma dimidiata e Panstrongylus geniculatus, entre outros.

Precauções de isolamento

O que a equipe de saúde acrescenta às precauções padrão.

• Padrão

Ciclo de vida

1. Um triatomíneo infectado pica e deixa tripomastigotas metacíclicos em suas fezes.
2. Os tripomastigotas entram pela ferida da picada ou pelas mucosas e invadem células próximas.
3. Dentro da célula transformam-se em amastigotas e se multiplicam por divisão binária.
4. Voltam a se transformar em tripomastigotas, rompem a célula e passam ao sangue, onde não se dividem.
5. Pelo sangue chegam ao coração, à musculatura lisa do intestino e ao sistema nervoso e repetem o ciclo intracelular.
6. Um triatomíneo que pica uma pessoa ou um animal infectado capta tripomastigotas, que se tornam epimastigotas em seu intestino médio.
7. Novos tripomastigotas metacíclicos infectantes se formam no intestino posterior do vetor.

Fatores de virulência

• Multiplicação intracelular como amastigotas, protegidos dos anticorpos.
• Trans-sialidase e proteínas de superfície que ajudam a escapar do complemento e a entrar nas células.
• Persistência por toda a vida no miocárdio e na musculatura lisa do intestino, com inflamação crônica, fibrose e perda de gânglios autonômicos.
• Reativação quando a imunidade celular cai (HIV, transplante, imunossupressores).

Doenças que causa

• Doença de Chagas aguda e crônica (forma indeterminada, cardíaca, digestiva ou mista). Doença de Chagas →
• Cardiomiopatia chagásica: dilatação, distúrbios de condução, arritmias, aneurisma apical, tromboembolismo e morte súbita. Cardiomiopatia chagásica →
• Megaesôfago e megacolo pela destruição dos plexos nervosos do intestino.

Quadro clínico

• Fase aguda (cerca de 8 semanas): muitas vezes silenciosa, ou febre, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia; chagoma cutâneo ou sinal de Romaña (edema unilateral de ambas as pálpebras).
• Chagas agudo oral: febre prolongada, edema facial e de membros, miocardite e derrame pericárdico, às vezes fatal.
• Fase crônica indeterminada: sorologia positiva sem lesão de órgãos; a forma mais comum.
• Fase crônica determinada, anos a décadas depois: bloqueio de ramo direito, bloqueio fascicular anterior esquerdo, arritmias, insuficiência cardíaca, disfagia ou constipação crônica.
• Congênita: a maioria dos bebês parece bem ao nascer; pode haver baixo peso ao nascer, hepatoesplenomegalia ou miocardite.

Diagnóstico

• Fase aguda: busca direta do parasita no sangue (gota espessa, esfregaço, micro-hematócrito, Strout) e PCR.
• Fase crônica: a parasitemia é baixa; confirma-se com dois testes sorológicos de princípios diferentes (por exemplo, ELISA mais outro método), com um terceiro se discordarem.
• Recém-nascido de mãe soropositiva: micro-hematócrito ou PCR nos primeiros meses; sorologia a partir dos 10 meses, quando a IgG materna já desapareceu.
• Avaliação de lesões: ECG, ecocardiograma, Holter; estudos contrastados do esôfago e do colo se houver sintomas.

Tratamento

Antiparasitários nitro-heterocíclicos: benznidazol ou nifurtimox. Funcionam muito bem na fase aguda, na infecção congênita e em crianças; a eficácia cai quanto mais tempo dura a infecção, e não são usados na gestação. A cardiomiopatia é manejada como insuficiência cardíaca e arritmia (antiarrítmicos, marca-passo, desfibrilador, anticoagulação conforme necessário).

Apenas a classe de fármacos; as doses e os esquemas são definidos pelo profissional conforme a diretriz vigente.

Em Farmacologia:

• Benznidazol
• Nifurtimox

Prevenção

• Controle vetorial: borrifação com inseticida residual e melhoria da moradia (paredes rebocadas, sem tetos de palha).
• Higiene dos alimentos: proteger sucos, bebidas de cana-de-açúcar e frutas dos barbeiros em áreas endêmicas.
• Triagem de doadores de sangue e de órgãos.
• Triagem de gestantes e de mulheres em idade fértil em áreas endêmicas, e testagem de seus filhos.
• Mosquiteiros e educação comunitária para reconhecer e notificar o barbeiro.

Vacina: Não existe vacina.

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Conexões

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Conteúdo educacional sobre microrganismos; não é um guia de tratamento nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.

Fontes: CDC - DPDx - American Trypanosomiasis (CDC, 2024); Chagas disease (also known as American trypanosomiasis) (WHO, 2025); Chagas disease - PAHO/WHO | Pan American Health Organization (PAHO, 2025); Informe de Evento 2023 Chagas (Instituto Nacional de Salud (INS) Colombia, 2024).

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