Düz kas kasılması
- Mekanizma
- Sınav önceliği: orta
Damarlardaki, hava yollarındaki ve bağırsaktaki düz kas yavaşça kasılır ve çok az enerji harcayarak saatlerce tonus sürdürebilir.
Diğer adları: Kalmodulin–MLCK yolu, Kilit (latch) durumu
3B olarak görün: Trakea (soluk borusu) · Mide (gaster) · İdrar kesesi (vesica urinaria)
Nedir
Düz kas kan damarlarını, hava yollarını, bağırsağı, mesaneyi ve uterusu döşer. Kasılması, Ca²⁺ kalmoduline bağlanıp miyozini fosforilleyen miyozin hafif zincir kinazını (MLCK) aktive ettiğinde başlar. Miyozin fosfataz bunu tersine çevirir; bu nedenle tonus, sinirler, hormonlar, gerilme ve nitrik oksit gibi lokal faktörlerce belirlenen ikisi arasındaki dengeyi yansıtır.
Nasıl çalışır, adım adım
- Bir uyaran (α1 veya M3 reseptör agonisti, gerilme, depolarizasyon) sitozolik Ca²⁺'yı artırır.
- Gq'ya bağlı reseptörler fosfolipaz C'yi aktive eder ve IP₃ (SR'den Ca²⁺ salınımı) ile DAG üretir.
- Depolarizasyon L tipi Ca²⁺ kanallarını açar ve hücre dışı Ca²⁺ ekler.
- Dört Ca²⁺ iyonu kalmoduline bağlanır; kompleks miyozin hafif zincir kinazını aktive eder.
- MLCK düzenleyici hafif zinciri fosforiller ve miyozinin yoğun cisimciklere tutunmuş aktin üzerinde döngü yapmasını sağlar.
- Miyozin fosfataz fosfatı uzaklaştırır; yavaşça ayrılan başlar kilit durumunu ve sürekli tonusu sağlar.
- Ca²⁺ SERCA, plazma membranı Ca²⁺-ATPazı ve Na⁺/Ca²⁺ değiştiricisi ile uzaklaştırılır ve kas gevşer.
Düzenlenme
- +α1 reseptörlerinde norepinefrin (Gq): IP₃ ve Ca²⁺ artar: vazokonstriksiyon
- +M3 reseptörlerinde asetilkolin (Gq): Bronkokonstriksiyon, bağırsak ve mesane kasılması
- +Gerilme (miyojenik yanıt): Basınç arttığında arterioller daralır (otoregülasyon)
- −β2 agonistler (Gs → cAMP): Ca²⁺ ve MLCK aktivitesinde azalma: bronkodilatasyon
- −Nitrik oksit (cGMP): Miyozin fosfatazı aktive eder: vazodilatasyon
Klinik bağlantı
- Astım: hava yolu düz kası aşırı duyarlıdır; inhale β2 agonistler cAMP aracılığıyla onu gevşetir ve antikolinerjikler M3 aracılı daralmayı bloke eder.
- Arteriyel hipertansiyon: artmış vasküler tonus ve yeniden şekillenme periferik direnci yükseltir; Ca²⁺ kanal blokerleri ve α1 blokerler tonusu azaltır.
- Nitratlar ve fosfodiesteraz-5 inhibitörleri NO–cGMP yolu üzerinden etki eder; birlikte kullanılmaları kan basıncını tehlikeli biçimde düşürebilir.
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Bir β2 agonist bronş düz kasını moleküler düzeyde nasıl gevşetir?
β2 reseptörleri Gs ve adenilil siklazı aktive eder; cAMP, sitozolik Ca²⁺'yı azaltan ve MLCK'yi daha az aktif olacak şekilde fosforilleyen PKA'yı aktive eder. Daha az miyozin fosforilasyonu gevşeme demektir.
Düz kas iskelet kasından çok daha az ATP kullanarak neden saatlerce tonus sürdürebilir?
Kilit durumunda defosforillenmiş çapraz köprüler bağlı kalır ve çok yavaş ayrılır, bu nedenle kuvvet az döngü ve az ATP kullanımıyla korunur.
Nitratlar ve fosfodiesteraz-5 inhibitörleri birlikte neden tehlikelidir?
Nitratlar NO aracılığıyla cGMP'yi artırır, PDE-5 inhibitörleri ise cGMP yıkımını durdurur. Birleşik vazodilatasyon ağır hipotansiyona yol açabilir.
Vasküler tonus sitozolik Ca²⁺ hiç artmadan nasıl yükselebilir?
Ca²⁺ duyarlılaşması yoluyla: RhoA/Rho kinaz miyozin fosfatazı inhibe eder, böylece miyozin aynı Ca²⁺ düzeyinde fosforillenmiş kalır.
3B olarak görün
Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.
İlişkili konular
- İskelet, kalp ve düz kasın karşılaştırılması
- Adrenerjik ve kolinerjik reseptörler
- Kayan filamentler ve çapraz köprü döngüsü
- Her organda sempatik ve parasempatik etkiler
İlişkili hastalıklar
Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.
Kaynaklar: Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.