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Contraction du muscle lisse

  • Mécanisme
  • Priorité pour les examens : moyenne

Le muscle lisse des vaisseaux, des voies aériennes et de l'intestin se contracte lentement et peut garder un tonus pendant des heures avec très peu d'énergie.

Mis à jour

Aussi appelé: Voie calmoduline–MLCK, État de verrouillage (latch)

Voir en 3D: Trachée · Estomac · Vessie

De quoi s'agit-il

Le muscle lisse tapisse les vaisseaux sanguins, les voies aériennes, le tube digestif, la vessie et l'utérus. Sa contraction est déclenchée lorsque le Ca²⁺ se fixe à la calmoduline et active la kinase des chaînes légères de la myosine (MLCK), qui phosphoryle la myosine. La phosphatase de la myosine inverse ce processus, si bien que le tonus reflète l'équilibre entre les deux, réglé par les nerfs, les hormones, l'étirement et des facteurs locaux comme le monoxyde d'azote.

Fonctionnement, étape par étape

  1. Un stimulus (agoniste des récepteurs α1 ou M3, étirement, dépolarisation) élève le Ca²⁺ cytosolique.
  2. Les récepteurs couplés à Gq activent la phospholipase C, qui produit l'IP₃ (libération de Ca²⁺ par le RS) et le DAG.
  3. La dépolarisation ouvre les canaux Ca²⁺ de type L, ce qui ajoute du Ca²⁺ extracellulaire.
  4. Quatre ions Ca²⁺ se fixent à la calmoduline ; le complexe active la kinase des chaînes légères de la myosine.
  5. La MLCK phosphoryle la chaîne légère régulatrice, ce qui permet à la myosine de cycler sur l'actine ancrée aux corps denses.
  6. La phosphatase de la myosine retire le phosphate ; les têtes qui se détachent lentement produisent l'état de verrouillage et un tonus soutenu.
  7. Le Ca²⁺ est éliminé par la SERCA, la Ca²⁺-ATPase de la membrane plasmique et l'échangeur Na⁺/Ca²⁺, et le muscle se relâche.

Régulation

  • +Noradrénaline sur les récepteurs α1 (Gq): Hausse de l'IP₃ et du Ca²⁺ : vasoconstriction
  • +Acétylcholine sur les récepteurs M3 (Gq): Bronchoconstriction, contraction de l'intestin et de la vessie
  • +Étirement (réponse myogénique): Les artérioles se contractent quand la pression augmente (autorégulation)
  • −Agonistes β2 (Gs → AMPc): Baisse du Ca²⁺ et de l'activité de la MLCK : bronchodilatation
  • −Monoxyde d'azote (GMPc): Active la phosphatase de la myosine : vasodilatation

Corrélation clinique

  • Asthme : le muscle lisse des voies aériennes est hyperréactif ; les agonistes β2 inhalés le relâchent via l'AMPc, et les anticholinergiques bloquent la constriction médiée par M3.
  • Hypertension artérielle : l'augmentation du tonus vasculaire et le remodelage élèvent les résistances périphériques ; les inhibiteurs calciques et les alpha-bloquants α1 diminuent le tonus.
  • Les dérivés nitrés et les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 agissent par la voie NO–GMPc ; leur association peut faire chuter dangereusement la pression artérielle.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Comment un agoniste β2 relâche-t-il le muscle lisse bronchique au niveau moléculaire ?

Les récepteurs β2 activent Gs et l'adénylate cyclase ; l'AMPc active la PKA, qui abaisse le Ca²⁺ cytosolique et phosphoryle la MLCK, la rendant moins active. Moins de phosphorylation de la myosine signifie relaxation.

Pourquoi le muscle lisse peut-il maintenir un tonus pendant des heures en utilisant bien moins d'ATP que le muscle squelettique ?

Dans l'état de verrouillage, les ponts transversaux déphosphorylés restent attachés et se détachent très lentement, si bien que la force est maintenue avec peu de cycles et peu d'ATP.

Pourquoi les dérivés nitrés et les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 sont-ils dangereux ensemble ?

Les dérivés nitrés augmentent le GMPc via le NO et les inhibiteurs de la PDE-5 empêchent sa dégradation. La vasodilatation combinée peut provoquer une hypotension sévère.

Comment le tonus vasculaire peut-il augmenter sans aucune hausse du Ca²⁺ cytosolique ?

Par la sensibilisation au Ca²⁺ : RhoA/Rho kinase inhibe la phosphatase de la myosine, si bien que la myosine reste phosphorylée pour un même niveau de Ca²⁺.

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Sources: Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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