Metabolik alkaloz ve kompanzasyonu

Mekanizma
Sınav önceliği: orta

Kanda bikarbonat fazla olunca pH yükselir; akciğerler dengelemek için daha az solur, böbrek ise düzeltip düzeltmeyeceğine karar verir.

Güncellendi 1 Kas 2026

Diğer adları: Kontraksiyon alkalozu, Hipokloremik alkaloz

3B olarak görün: Böbrekler (renes) · Mide (gaster)

Nedir

Metabolik alkaloz, plazma HCO₃⁻'ünün primer artışıdır. İki an birbirinden ayrılmalıdır: onu ne oluşturdu (kusma veya böbrek yoluyla H⁺ kaybı, alkali kazancı, bikarbonatsız sıvı kaybı) ve onu ne sürdürüyor; çünkü sağlıklı bir böbrek fazlayı saatler içinde atardı. Hacim veya klorür eksikliği, hipokalemi ya da mineralokortikoid fazlalığı varsa sürer. Akciğerler hipoventilasyonla kompanse eder; bu yanıt hipoksemiyle sınırlıdır.

Nasıl çalışır, adım adım

Kusma mideden HCl uzaklaştırır; kaybedilen her H⁺ için parietal hücre kana zaten bir HCO₃⁻ salmıştır.
Süzülen HCO₃⁻ arttıkça böbrek onu atmaya başlardı (Na⁺ ve K⁺ içeren alkali idrar).
Ancak hacim kaybı anjiyotensin II ve aldosteronu aktive eder: proksimal tübül daha çok HCO₃⁻ geri kazanır, toplayıcı kanal H⁺ ve K⁺ salgılar.
Klorür eksikliği, β-ara hücrelerdeki pendrinin Cl⁻'yi HCO₃⁻ ile değiştirmesini durdurur: bikarbonat dışarı çıkamaz.
Hipokalemi H⁺'yı hücre içine kaydırır, H⁺ salgısını ve amonyagenezi uyarır: alkaloz kendini sürdürür.
Solunum merkezi yüksek pH'yı algılar ve ventilasyonu azaltır: PaCO₂ yükselir ve pH, normale ulaşmadan normale doğru yaklaşır.
Hacim ve klorür yerine konunca böbrek yeniden bikarbonat atar ve alkaloz düzelir.

İdrar klorürüne göre iki grup

Grup	İdrar klorürü	Hacim	Örnekler
Klorüre yanıtlı	Düşük (< ≈20 mmol/L)	Azalmış	Kusma, nazogastrik aspirasyon, kesilmiş diüretikler, hiperkapni sonrası
Klorüre dirençli, hipertansif	Yüksek	Normal veya artmış	Hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, mineralokortikoid fazlalığı
Klorüre dirençli, normotansif	Yüksek	Azalmış veya normal	Süren diüretik kullanımı, Bartter ve Gitelman sendromları, ağır hipokalemi

Klinik bağlantı

İnfantil hipertrofik pilor stenozu: hipokloremik, hipokalemik alkalozla birlikte fışkırır tarzda, safrasız kusma.
Alkaloz kalsiyumun albumine bağlanmasını artırır: iyonize kalsiyum düşer; parestezi, kramplar veya tetani görülür.
Kompansatuvar hipoventilasyon PaCO₂'yi nadiren ≈55 mmHg'nin çok üzerine çıkarır: hipoksemi, ventilasyonun ne kadar azaltılabileceğini sınırlar.

Kendinizi sınayın

Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.

Sürekli kusan bir hasta potasyumu neden kusmukla değil de esas olarak idrarla kaybeder?

Mide suyu az K⁺ içerir. Hacim kaybı aldosteronu artırır; distale daha fazla Na⁺ ve HCO₃⁻ ulaşması da toplayıcı kanalın K⁺ salgısını güçlendirir: hipokalemiyi kaliürez açıklar.

Kusmaya bağlı alkalozdaki paradoksal asidüri nedir ve nedeni nedir?

Kan alkaliyken idrarın asidik olmasıdır. Hacim ve K⁺ eksikliği, toplayıcı kanalı aldosteronun etkisiyle Na⁺'yı H⁺ (ve K⁺) salgısı karşılığında geri emmeye zorlar.

Hipertansif bir hastada metabolik alkaloz, hipokalemi ve 60 mmol/L idrar klorürü vardır. Hangi mekanizma düşündürür?

Mineralokortikoid fazlalığı (ör. hiperaldosteronizm): hacim artmıştır, idrar Cl⁻'si yüksektir ve toplayıcı kanal H⁺ ve K⁺'yı otonom olarak salgılar; salin tedavisine yanıt vermez.

Metabolik alkaloza karşı solunumsal kompanzasyon neden sınırlıdır?

Hipoventilasyon PaO₂'yi düşürür: hipoksemi periferik kemoreseptörleri uyarır ve PaCO₂'nin ne kadar yükselebileceğine bir tavan koyar.

3B olarak görün

Bunun gerçekleştiği, Durgical 3B anatomisindeki yapılar.

İlişkili konular

İlişkili hastalıklar

← Tüm fizyoloji

Eğitim amaçlı fizyoloji içeriğidir; tanı veya tedavi rehberi değildir ve bir sağlık profesyonelinin önerisinin yerini tutmaz. Değerler yaklaşık referanslardır. Doz bilgisi içermez.

Kaynaklar: Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir

Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.